Едкие яды - вещества, вызывающие некроз тканей в месте контакта с ними. Свойствами едких ядов обладают кислоты и щелочи, некоторые соли (перман-ганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кисло-ты1), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др.
ОТРАВЛЕНИЯ КИСЛОТАМИ
Отравления кислотами происходят обычно путем их употребления по ошибке или с целью самоубийства. При попадании кислоты на поверх-ность тела возникает химический ожог, что иногда сопровождается общими токсическими явлениями (падение АД, белок и эритроциты в моче и др.).
Действие кислот на организм определяется прежде всего ионами водорода. Поэтому проявления отравления разными кислотами однотипны, а их выраженность зависит главным образом от концентрации кислоты, степени диссоциации ее молекул и продолжительности контакта с тканями. Во рту и пищеводе яд находится недолго, а в желудке задерживается, вызывая более тяжелое повреждение.
Ионы водорода отнимают у тканей воду и вызывают свертывание белковых молекул, что приводит к коагуляционному некрозу тканей в месте контакта с кислотой, т.е. прежде всего по ходу верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разрушение тканей вызывает резкую боль, поэтому пострадавшие часто умирают от шока. Концентрированные растворы сильных кислот обусловливают гемолиз, а гемоглобин под их влиянием превращается в кислый гема-тин, придающий темно-коричневую или черную окраску некротизированным тканям.
Если смерть наступает не сразу, кислота успевает всосаться в кровь и вызывает резкий ацидоз, который ведет к коллапсу, судорогам и параличу дыхательного центра.
Непосредственные причины смерти при отравлениях кислотами: в 1-е
сутки после отравления - болевой шок, массивное желудочное кровотечение, разлитой перитонит вследствие перфорации желудка, асфиксия вследствие отека гортани, далее - острая сердечно-сосудистая недостаточность и паралич дыхательного центра в результате токсического (прежде всего ацидотического) повреждения миокарда и нервной ткани. В затянувшихся случаях возможна смерть от осложнений: пневмонии, острой
почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), острой печеночной недостаточности (вследствие массивного некроза печени), сепсиса.
Клиническая картина. Сразу после приема кислоты возникают резкие боли в глотке, по ходу пищевода и в эпигастрии (иногда приводящие к смерти от болевого шока), слюнотечение, тошнота и рвота содержимым типа кофейной гущи с фрагментами некротизированной слизистой оболочки, а иногда и с неизмененной кровью. Внезапное прекращение рвоты и расп-ространение болей по всему животу обычно указывают на перфорацию желудка. В первые часы после отравления наблюдаются вздутие живота и задержка стула.
Характерны также кашель и затруднение дыхания (вследствие воздействия паров кислоты и ее аспирации при рвоте), возможна даже смерть от асфиксии (вследствие резкого отека гортани и спазма голосовой ще-
ли).
Если пострадавший не умер в первые часы после отравления, наблю- да-ются диарея с примесью слизи и крови, судороги и анурия, еще больше снижается АД. У выживших, как правило, формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.
Патоморфологическая картина. При наружном исследовании трупа на одежмогут обнаруживаться пятна и потеки ржавого цвета с разрушением ткани.
Трупное окоченение наступает раньше и выражено сильнее, чем при других видах смерти.
Определяются ожоги кожи губ, подбородка, шек, иногда шеи, местами форме вертикальных потеков: плотных, сухих и ломких, черного, бурого
или серого цвета. Выявляются также ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пище-вода, желудка, а при затяжном течении - и двенадцатиперстной кишки в виде ломких, сухих, жестких на ощупь корок черного или бурого цвета. Местами лизистая оболочка слугцена. В расширенных сосудах - суховатые, крошащиеся массы свернувшейся крови с гематином. Содержимое желудка имеет вид кофейной гущи с хлопьями отторгнувшейся слизистой оболочки. При массивном кровотечении из сосудов пищевода и желудка обнаруживают неизмененную кровь в желудке и кишечнике, при перфорации - отверстие с неровными краями и желудочное содержимое в брюшной полости. Следует учитывать, что перфорация может быть и посмертной. Признаками ее прижизненности являются реактивные воспалительные явления брюшины. Поверхность органов, прилегающих к желудку, суховата на ощупь, с буроватым оттенком. Эти изменения наиболее выражены при перфорации, но могут быть связаны и с диффузией ионов водорода через стенку желудка.
При затяжном течении отравления обнаруживают также увеличение шейных лимфатических узлов, токсический гепатит, перихолангит, коагуляционный некроз эпителия извитых и прямых канальцев.
Кислоты, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Уксусная кислота (СН 43 0СООН) наиболее часто служит причиной отравлений ввиду ее дос-тупности в быту. Встречаются даже убийства маленьких детей посредством вливания им в рот уксусной эссенции. Уксусная кислота относится к числу слабых, поэтому действует более поверхностно и редко вызывает перфорацию, однако ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Кроме того, она является летучим соединением, поэтому при отравлении ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов. Характерным симптомом у жен-щин является метроррагия.
Щавелевая кислота (НООС-СООН) используется как очиститель от ржавчины и как отбеливающее средство. Она менее токсична, однако в больших дозах и высоких концентрациях вызывает смерть. Помимо обычных проявлений отравления кислотами, вызывает образование нерастворимых кристаллов оксалата кальция в желудке, крови и канальцах почек, некротический нефроз и гипокальциемию (приводящую к нарушению функции нервной системы и мыщцы в том числе сердца).
Лимонная кислота [НООС-СН 42 0-СОН(СООН)-СН 42 0-СООН] также образует не-растворимые кальциевые соли и вызывает гипокальциемию. Поэтому клиническая картина отравления ею включает острую сердечно-сосудистую недостаточность и судороги.
Карболовая кислота (фенол С6Н5ОН) и другие спирты ароматического ряда (например, крезолы и их мыльный раствор лизол) отличаются тем, что хорошо всасываются через неповрежденную кожу и повреждают сосуды, вызывая гангрену, а также угнетают ЦНС. При отравлении концентрированным фенолом наблюдается обычная картина отравления кислотой, отмечается резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Моча приобретает зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.
Серная (Н 42 050 44 0), соляная (НС1) и азотная (НЫО 43 0) кислоты относятся
к числу сильных, т. е. их молекулы в водных растворах диссоциируют почти полностью. Они широко используются в промышленности и лабораторной практике. Серная кислота - наиболее сильная, чаще вызывает перфорацию стенки желудка, чем другие кислоты. При отравлении летучими кислотами
соляной и уксусной - резче выражены отек гортани и легких.
Токсическое действие азотной кислоты обусловлено не только ионами водорода, но и анионами (нитрат-ионами), которые в организме образуют ксан-топротеиновую кислоту (нитросоединение триптофана), имеющую ярко-желтый цвет, и оксиды азота. Поэтому характерно желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых оболочек органов системы пищеварения; ощущается специфический удушливый запах оксидов азота. Желтая окраска струпа наблюдается только при концентрации кислоты не менее 30%; в противном случае струп имеет обычный для кислот темный цвет. Характерно также образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Как правило, выявляются токсический отек легких, бронхит и пневмония в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка. При затяжном течении отравления развиваются дистрофические изменения в клетках миокарда, печени и почек.
Фтороводородная кислота (НЕ) повреждает эмаль зубов, что проявляется ее желтоватым окрашиванием и дефектами.
Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка выявляются диффузный тотальный коагуляционный ее некроз и отек подслизистой оболочки (включая отравления уксусной кислотой) с кровоизлияниями (рис. 55, см.
вклейку). В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слои-Эпителий местами или полностью десквамирован и замещен аморфной буроватой массой. Сохранившийся эпителий лишен ядер.
В местах десквамацйй отмечаются расширение и переполнение кровью сосудов подслизистого слоя-В некоторых сосудах - фибриновые или смешанные тромбы. Подлежащие ткани отечные, с кровоизлияниями. При смерти через несколько часов от отравления выявляется подострый диффузный воспалительный процесс с пре-обладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. При смерти в более поздние сроки возникают признаки регенерации. Если смерть наступила поз же, чем через 1 сут после отравления, развивается фибринозно-геморрагический колит.
В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые крово-излияния, дистелектазы, при поздней - обычно выявляются очаги пневмо-нии. Для отравлений уксусной кислотой характерно наличие в сосудах крастромбов с явлениями гемолиза эритроцитов. При отравлении уксусной а азотной кислотами имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделени-ем сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический стромальный и интра- альвеолярный отек легких.
В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепатоци- тов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в ге- патоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.
В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефро-телия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой развивается картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпи
телия канальцев и наличие бурого цвета цилиндров в их просвете. Кроме того, для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.
ОТРАВЛЕНИЯ ЩЕЛОЧАМИ
Действие щелочей на организм. Щелочи действуют на организм преимущественно своими анионами (гидроксил-ионами). Сильные щелочи, взаи-
модействуя с белками, вызывают их гидролиз и образуют щелочные альбу- минаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Кроме того, щелочи вызывают омыление жиров. Вследствие раство-ряющего действия щелочи проникают глубоко в ткани.
Общетоксическое их действие включает алкалоз (приводящий к коллапсу и судорогам посредством повреждения миокардиоцитов и нейронов) и действие катиона. В моче выпадает обильный осадок, состоящий из фосфатов.
Клиническая картина отравления щелочами очень похожа на таковую при отравлении кислотами: сильные боли по ходу пищевода и в эпигаст-
рии, слюнотечение, тошнота и рвота кровянистыми или бурыми массами с фрагментами слизистой оболочки желудка. Перфорация желудка бывает реже, чем при отравлении кислотами. Постепенно падает АД, возникают судороги и наступает смерть. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода и оста-ется нарушенной функция желудка. Возможны также гнойная аспирационная Пневмония, эмпиема плевры и медиастинит.
Непосредственные причины смерти при отравлениях щелочами те же, что и при отравлении кислотами.
Патоморфологическая картина. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются. Кровь, выходящая из аррозированных сосудов, не свертывается, а из гемоглобина образуется щелочной гематин зеленовато-бурого цвета, окрашивающий некротизированные ткани.
Кожа вокруг рта, соприкасавшаяся со щелочью, сероватого оттенка, со сколь-зкой, похожей на мыльную поверхностью. Выявляется колликваци- онный не- кроз слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка, а при затяжном течении - и двенадцатиперстной кишки. Органы размягчены, их слизистые оболочки набухшие, студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе
сероватая.
Щелочи, имеющие наибольшее судебно-медицинское значение. Наиболее сильными щелочами являются едкий калий и едкий натрий (гидрооксиды калия и натрия - КОН и ЫаОН). Коллапс при приеме едкого калия выражен особенно сильно из-за токсического действия ионов калия на сердечную мышцу.
Гашеная известь [гидроксид кальция. Са(ОН) 42 0] применяется в основном в строительстве. Образуется из негашеной извести (оксида кальция -
СаО) при смешивании с водой. При этом происходит сильное нагревание и образуется тестообразная едкая масса. Если на кожу или слизистые оболочки попадает негашеная известь, происходит такая же реакция, обусловливающая повышение температуры и химический ожог. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.
Нашатырный спирт [едкий аммоний, гидроксид аммония. ЫН 44 00Н] относится к слабым щелочам. Образуется при растворении аммиака в воде. Применяется в качестве лекарства и имеется почти в каждой домашней аптечке, что повышает риск отравлений в результате несчастного случая
или суицида. Аммиак легко всасывается в кровь и поражает нервную сис
тему. Клинические особенности отравления нашатырным спиртом включают сильный насморк, кашель, слезотечение и диарею с сильными тенезмами. Выражен отек гортани. При высокой дозе развиваются психическое возбуждение, судороги и бред, которые сменяются коллапсом и парезом нижних конечностей. Возможна смерть от паралича дыхательного центра. У выживших обычно развивается пневмония. На вскрытии определяются запах аммиака от органов и полостей трупа, резкое полнокровие головного мозга с мелкими кровоизлияниями в его вещество, отек легких и очаги пневмонии. Местное действие нашатырного спирта слабее, чем других щелочей. Слизистая оболочка рта, глотки и пищевода гиперемирована, со множеством кровоизлияний, эпителий отслаивается в виде пузырей. На слизистой желудка имеются более темные пятна вследствие образования щелочного ге- матина. Желудочное содержимое кровянистое, с хлопьями на слизистой оболочке. Кровь иногда лаковая (светло-красная). При затяжном течении развиваются некротический нефроз и жировая дистрофия печени.
Силикатный клей при употреблении внутрь действует подобно щелочам.
Гистологическая картина. При микроскопическом исследовании органов желудочно-кишечного тракта определяются расплавление и отторжение эпителия, гомогенизация подслизистой оболочки, ее окрашивание продуктами гемолиза, резкий отек всех слоев стенки. Выявляются также очаги бронхопнев-монии, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, центроло- булярные некрозы и дискомплексация балок печени (токсический гепатит), очаги некроза в ткани поджелудочной железы, некротический нефроз. При поздней смерти раз-вивается реактивное воспаление поврежденных органов.

Отравления едкими ядами

К группе едких ядов относятся концентрированные неорганические и органические кислоты, щелочи, фенол, а также некоторые компоненты ракетного топлива.

Отравления кислотами (соляной, серной, азотной, уксусной). Местное действие концентрированных кислот состоит в том, что они отнимают у тканей воду, свертывают белок и приводят к "сухому" некрозу (омертвению) тканей. При этом гемоглобин крови разрушается, продукты его распада придают омертвевшим тканям темно-коричневую или буроватую окраску. Азотная кислота вызывает "сухой" некроз с желтоватым оттенком.

Смертельная доза соляной кислоты – 5–20 мл, серной и азотной – 5–10 мл, уксусной – 12–15 мл (30–40 мл уксусной эссенции).

Кислоты поступают в организм в большинстве случаев через рот, лишь в единичных – воздушным путем. Отравление протекает остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, резкого падения артериального давления, спазма голосовой щели, острого отека гортани, кровотечения из сосудов пищевода и желудка. Если пострадавший не погибает в остром периоде, то в последующем смерть может быть обусловлена инфекционными осложнениями (пневмонией, перитонитом), печеночно-почечной недостаточностью, общим истощением организма из-за развития рубцового сужения пищевода.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие вид вертикальных потеков, омертвение слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка, токсическое поражение печени и почек. В некоторых случаях возможно разрушение стенки пищевода или желудка с образованием сквозного отверстия.

При разъедании кислотой стенок кровеносных сосудов в желудке и кишечнике появляется значительное количество крови. При вдыхании паров кислот обнаруживают острые воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей, двустороннее воспаление легких. При отравлениях уксусной кислотой внутренние органы издают характерный для нее запах.

Отравления щелочами (едким натром, едким кали, едким аммонием, или нашатырным спиртом). Местное действие концентрированных щелочей приводит к набуханию, а затем разжижению и расплавлению белков. Щелочи легко проникают в глубину тканей и образуют толстый слой "влажного" некроза. Продукты распада гемоглобина придают омертвевшим тканям буроватый цвет. Едкий аммоний, будучи слабой щелочью, вызывает поверхностный некроз с красноватым оттенком. Щелочи способны растворять кожу, ногти, волосы.

Смертельная доза едких щелочей – 10–15 мл (аптечного нашатырного спирта – 25–50 мл).

Как правило, отравление щелочами происходит через рот, иногда их вводят во влагалище (криминальный аборт). Отравление начинается остро. В начальном периоде смерть может наступить от болевого шока, спазма голосовой щели, острого внутреннего кровотечения. Позднее пострадавшие погибают от инфекционных осложнений, почечной недостаточности и истощения.

При исследовании трупа находят химические ожоги кожи вокруг рта, имеющие скользкую "омыленную" поверхность буроватого цвета, "влажный" некроз слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, желудка, начального отдела тонкой кишки или влагалища (при введении щелочи в его полость). Некроз обычно охватывает всю стенку. Изредка щелочь проникает в ближайшие внутренние органы (поджелудочную железу, печень и др.), вызывая в них локальные некрозы. При поступлении яда во влагалище его разрушающее действие распространяется на клетчатку малого таза и промежности, матку, стенки мочевого пузыря. Пары щелочей могут приводить к набуханию слизистой оболочки дыхательных путей. При отравлении нашатырным спиртом ощущается характерный для него запах. При исследовании внутренних органов находят токсическое поражение печени и двустороннее воспаление легких.

Отравление фенолом (карболовой кислотой). Местное действие фенола вначале выражается в поверхностных белесоватых химических ожогах, затем яд разъедает слизистую оболочку или кожу и пораженная поверхность приобретает буроватый оттенок. При попадании на кожу лизола (40–60%-ного фенола в мыльном растворе) химические ожоги имеют более выраженный буроватый оттенок и скользкую "омыленную" поверхность. Помимо введения через рот яд способен поступать в организм через дыхательные пути и кожу. В зависимости от площади аппликации он может быстро оказывать на организм общее действие. При поступлении в кровь фенол действует как сильный нервно-протоплазматический яд (поражающий нервные клетки). Смертельная доза в зависимости от способа введения колеблется от 1–2 до 10–30 г.

Отравления фенолом характеризуются острым клиническим течением: стремительное поражение центральной нервной системы, тяжелое бессознательное состояние. Пострадавшие гибнут в течение нескольких часов. Правда, в зависимости от дозы яда смерть может наступить на вторые сутки и позднее от острой почечной недостаточности и инфекционных осложнений.

При исследовании трупа находят сухой, беловатый, порой буроватый, твердый, разламывающийся струп (омертвевшую корочку) слизистой оболочки желудка. Иногда струп обнаруживают на вершинах складок слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки. Желудок резко сокращен. На коже видны поверхностные сухие химические ожоги белесоватого или серовато-бурого цвета. В головном мозге множественные точечные кровоизлияния, токсическое поражение почек, воспалительные очаги в легких, в кровеносных сосудах темная густая кровь. От внутренних органов идет резкий запах карболовой кислоты.

Отравление перекисью водорода. Местное действие концентрированной перекиси водорода проявляется в образовании сухого белого струпа на коже и слизистых оболочках (например, конъюнктивах – слизистых оболочках глаз). Вдыхание ее паров приводит к поражению дыхательных путей и отеку легких. При приеме внутрь наступает немедленная потеря сознания, развивается отек слизистой гортани, легких и головного мозга. Выделение большого количества газа вызывает резкое вздутие пищевода, желудка, порой разрыв их стенки. Вследствие попадания атомарного кислорода в кровеносное русло происходит газовая эмболия.

По своему общему действию на организм перекись водорода относится к ядам крови, она вызывает превращение гемоглобина в другое соединение – метгемоглобин.

К деструктивным ядам относятся препараты ртути (например, сулема), мышьяк, фосфор, цинк и другие тяжелые металлы, которые после всасывания в кровь вызывают повреждения, деструкцию (нарушение структуры ткани) внутренних органов, главным образом печени, почек и сердца. В практике судебной медицины чаще встречаются отравления сулемой и соединениями мышьяка.

Отравление сулемой. Сулема (дихлорид ртути) – белый кристаллический порошок. Отравление обычно происходит при ее приеме внутрь. Яд хорошо и быстро всасывается через слизистые оболочки пищеварительного тракта. Механизм его токсического действия сводится к подавлению биологической активности всех тканей и нарушению процессов внутриклеточного обмена веществ. Местное действие сулемы выражается в раздражении слизистых оболочек и омертвении их поверхностных слоев.

Смертельная доза яда составляет 0,1–0,3 г. Клиническая картина отравления характеризуется воспалительными изменениями (отеком, покраснением, образованием язв) слизистой оболочки полости рта, болями в животе, частым с примесью крови стулом, нарушениями (вплоть до полного прекращения) мочеотделения, что связано с выделением яда через слюнные железы, кишечник и почки. Пострадавшие погибают в течение недели от острой почечной недостаточности, реже – от других причин (воспаления легких, сердечной недостаточности). При больших дозах смерть наступает в первые часы от паралича сосудодвигательного центра головного мозга.

При исследовании трупа основные изменения локализуются в слизистых оболочках полости рта, толстой кишки (отек и покраснение слизистых, обширные язвенные поверхности) и в почках (микроскопическим исследованием обнаруживается массивное омертвение клеток).

Отравления соединениями мышьяка. Существует большое количество соединений мышьяка, в том числе используемых и в медицине. В судебно-медицинской практике наиболее часто приходится сталкиваться с так называемым белым мышьяком – порошком белого цвета, отравление которым происходит остро при поступлении яда с вдыхаемым воздухом или заглатывании его в большом количестве. Встречаются и хронические отравления при длительном приеме внутрь незначительных доз мышьяковистых соединений.

Яд легко проникает через слизистую оболочку дыхательных путей и пищеварительного тракта. Он нарушает обмен веществ в клетках, вызывает структурные изменения и расстройство функций внутренних органов. Соединения мышьяка оказывают также токсическое действие на капилляры и приводят к их параличу. В результате резко падает артериальное давление. Вследствие паралича капилляров нижнего отдела пищеварительного тракта в просвет кишечника выделяется много жидкости и развивается понос.

Некоторые соединения мышьяка (мышьяковистый водород) вызывают разрушение эритроцитов. При этом резко меняется химический состав крови (возникает избыток калия) и может произойти первичная остановка сердца.

Различают две клинические формы острых отравлений соединениями мышьяка – желудочно-кишечную и нервно-паралитическую.

В желудочно-кишечной форме преобладают явления поражения желудочно-кишечного тракта: рвота, сильные боли в животе, тяжелый понос белого цвета, похожий на рисовый отвар, с примесью слизи и крови. Происходит обезвоживание организма, развиваются судороги икроножных мышц, токсическое поражение печени и почек. Клиника отравления напоминает заболевание холерой. Смерть обычно наступает от острой почечной недостаточности.

Нервно-паралитическая форма отравления наблюдается при поступлении в организм сразу больших количеств яда. Остро развиваются слабость, чувство страха, глухота, нарушается походка, возникает паралич, происходят потеря сознания, угнетение рефлексов и человек умирает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза белого мышьяка – 0,1-0,2 г.

При хронических отравлениях в клинической картине могут отмечаться слабо выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки нарушения функций нервной системы.

При вскрытии трупа в случаях острого отравления мышьяком обнаруживают полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и ткань внутренних органов. В кишечнике – жидкое содержимое с белыми хлопьями, слизистая кишечника резко полнокровна, местами изъязвлена, на дне язв иногда находят кристаллы мышьяка. Со стороны внутренних органов (печени, почек) наблюдаются явления жировой и белковой дистрофии (изменения, свидетельствующие о нарушении жирового и белкового обмена). Кровь в сосудах темная, густая. При хроническом отравлении морфологическая картина нередко ограничивается лишь дистрофическими изменениями внутренних органов (каких-либо характерных для отравления мышьяком признаков нет).

При судебно-химическом исследовании мышьяк находят во внутренних органах, содержимом желудочно-кишечного тракта, крови, моче, волосах и ноггях. В случае хронических отравлений яд легче выявляется в ногтях и волосах.

Мышьяк долго сохраняется в трупах, поэтому его обнаружение возможно при судебно-химическом исследовании тканей эксгумированного трупа спустя годы после захоронения. Однако поскольку яд может попасть в захороненное тело из почвы, при эксгумации берут контрольные пробы грунта.