Интересные факты
В целях избавления от этмоидита некоторые люди используют нетрадиционные, зачастую абсурдные методы. Так, один из старинных калмыцких способов рекомендует пациенту с данным заболеванием посетить баню. Перед тем как начать банные процедуры следует подготовить голову, обложив ее листьями чемерицы (луговая многолетняя трава ). Растение следует укладывать свернутым в трубочку на проборы, сделанные в волосах. Далее необходимо обмотать голову тканью изо льна и зайти в парилку. Народный рецепт обещает, что после выполнения данных манипуляций начнется выделение слизи из носа, и состояние больного улучшается, а через некоторое время болезнь отступает. Следует отметить, что по авторитетным источникам с помощью народных средств можно облегчить состояние пациента, но не избавить его полностью от этмоидита.

Анатомия решетчатой кости

Решетчатая или этмоидальная кость является непарной костью, которая формирует лицевой отдел черепа. Она отделяет полость носа от полости черепа. Решетчатая кость относится к так называемым пневматическим или воздухоносным костям. Внутри таких костей имеются полости, выстланные слизистой оболочкой, которые заполнены воздухом. Это значительно облегчает вес кости.

Внутри решетчатой кости имеются многочисленные воздухоносные ячейки, которые и воспаляются при этмоидите. Сама кость имеет форму неправильно куба и состоит из горизонтальной и вертикальной пластинок, а также решетчатого лабиринта, который расположен по бокам от вертикальной пластинки.

Горизонтальная или же решетчатая пластинка имеет форму прямоугольника. Сама пластинка, как сито продырявлена мелкими отверстиями, через которые проходят волокна обонятельного нерва. Вместе с волокнами обонятельного нерва в отверстиях проходят и сосуды. Вертикальная пластинка участвует в строении носовой перегородки. Верхняя ее часть носит название петушиного гребня. Этот гребень направляется в полость черепа. Нижняя часть пластинки является частью костной перегородки.

По сторонам от вертикальной пластинки расположены решетчатые лабиринты - правый и левый. Эти лабиринты состоят из массы очень мелких ячеек (или же костных клеток ), которые контактируют между собой. Изнутри эти массы покрыты слизистой основой, которая аналогична слизистой носа. Передние клетки лабиринта сообщаются со средним носовым ходом, средние и задние - с верхним носовым ходом. Все ячейки решетчатой кости образуют комплекс, который называется решетчатым лабиринтом. Этот лабиринт наряду с гайморовой, лобной и клиновидной пазухами относится к придаточным пазухам носа.

Функции решетчатого лабиринта:

• уменьшение массы костей лицевого черепа;
• создание своеобразного «буфера» при ударах;
• изоляция нервных окончаний обонятельного нерва.

Снаружи ячейки лабиринта покрыты глазничной пластинкой, которая является основанием медиальной стенки глазницы. На внутренней стороне лабиринта расположены две носовые раковины. Раковины представлены изогнутыми костными пластинками, между которыми образуется верхний носовой ход.

Решетчатая кость теми или иными своими отделами контактирует со всеми придаточными пазухами, а также с носовым проходом и слезной костью. Так, с лобной костью она граничит посредством горизонтальной пластинки, с клиновидной костью посредством обеих пластинок, со слезной костью с помощью ячеек. Такое непосредственное соседство с другими пазухами лица обеспечивает характерную клинику этмоидита. Так, при воспалении решетчатой кости, как правило, в процесс вовлекаются лобные, гайморовы и клиновидные пазухи. При воспалении передней части решетчатой кости в процесс вовлекаются лобные пазухи, при воспалении задних ячеек – клиновидная пазуха.

Слизистая оболочка решетчатого лабиринта схожа со слизистой носа, но только является гораздо тоньше.

Слизистая оболочка состоит из следующих отделов:

• псевдомногослойный эпителий;
• рыхлая соединительная ткань;
• железы слизистой оболочки;
• перихондрий.

Эпителий пазух отличается большим содержанием бокаловидных клеток, которые продуцируют слизь. В целом слизистая очень рыхлая и тонкая, что способствует быстрому переходу воспалительного процесса на глублежащие слои. Из-за ее рыхлого строения в ней легко возникают отеки . При этом сама слизистая оболочка становится похожей на полипы.

Причины этмоидита

Различают острый и хронический этмоидит. Острый этмоидит, как правило, встречается у детей и подростков. Его причиной являются различные бактерии и вирусы . Хронический этмоидит развивается на фоне невылеченного острого этмоидита.

Острый этмоидит

Причинами острого этмоидита являются:
1. Диссеминация возбудителя из первичного очага;

2. Осложнение вирусных и других инфекций: 3. Осложнение фронтита , гайморита и ринита .

Диссеминация возбудителя из первичного очага
В восьми случаях из десяти причиной острого этмоидита у детей является распространение с током крови возбудителя из первичного очага. Первичным очагом могут быть легкие, миндалины . У новорожденных детей острый этмоидит развивается на фоне сепсиса (генерализованной инфекции ). Возбудителя, более чем в половине случаев, не удается выявить. В остальных случаях им является стафилококк , стрептококк и гораздо реже пневмококк.

Распространение инфекционного агента, как правило, происходит с током крови. Но также инфекция может распространяться с током лимфы или же контактным путем.

Осложнение вирусных и других инфекций
У детей постарше и подростков острый этмоидит развивается на фоне вирусных и бактериальных инфекций. Так, острый этмоидит у детей развивается преимущественно на фоне скарлатины. Источником этой инфекции является гемолитический стрептококк группы А. Он, активно размножаясь на миндалинах ребенка, является причиной ангины , характерной сыпи и других симптомов при скарлатине. Однако, при проникновении стрептококков в кровь за пределы миндалины развиваются тяжелые септические формы скарлатины. Для таких форм характерно вторичное распространение возбудителя во внутренние органы, в том числе и в пазухи.

При кори и гриппе этмоидит наблюдается гораздо реже. Как правило, осложнения связанны с общей дисфункцией нервной системы, которая наблюдается при вирусных заболеваниях. Этмоидит может развиваться совместно с энцефалитом и менингитом .

Осложнение фронтита, гайморита и ринита
Этот вариант развития этмоидита является самым распространенным у взрослых. В этом случае воспаление решетчатого лабиринта сочетается с поражением других пазух.

Формами комбинированного этмоидита являются:

• гаймороэтмоидит – воспаление гайморовой пазухи и решетчатого лабиринта;
• фронтоэтмоидит – воспаление лобной пазухи и решетчатого лабиринта;
• риноэтмоидит – воспаление полости носа и решетчатого лабиринта;
• сфеноэтмоидит – воспаление клиновидной пазухи и решетчатого лабиринта.

Такие комбинированные формы этмоидита обусловлены тем, что ячейки решетчатого лабиринта имеют непосредственный контакт с этими пазухами. Так, передние ячейки имеют общие сообщения с лобной и гайморовой пазухой, а задние ячеистые структуры лабиринта - с клиновидной пазухой. Поэтому инфекция из этих пазух непосредственным путем переходит на решетчатый лабиринт.

Инфекционными агентами могут быть стафилококки, стрептококки, моракселла, а также гемофильная палочка. Однако, при гайморитах и фронтитах чаще всего речь идет о микробной ассоциации, то есть о нескольких бактериях сразу. Эта же микробная ассоциация проникает и в решетчатый лабиринт, вызывая развитие этмоидита. Основной путь проникновения этих бактерий в лабиринт - это риногенный механизм. При этом бактерии или вирусы проникают в лабиринт решетчатой кости через соустья между этими пазухами.

Гораздо реже бактерии проникают с током крови (гематогенным путем ) или же непосредственно контактным путем в результате нарушения целостности кости (травматическим путем ).

Хронический этмоидит

Причиной хронического этмоидита является осложнения невылеченного острого этмоидита. Хронический этмоидит развивается спустя 3 месяцев после дебюта острого этмоидита. При этом инфекция изначально затрагивает лишь передние ячеистые структуры. Отличием хронического этмоидита от острого является то, что инфекционный процесс распространяется не только на слизистую оболочку, но и на кость. Затем бактерии или бактериальная ассоциация, состоящая из нескольких видов бактерий, распространяется на задние ячейки и межячеячные перегородки.

Активно размножаясь, бактерии изначально поражают надкостницу решетчатой кости. Это сопровождается развитием периостита. Далее воспаление переходит на саму решетчатую кость, с развитием остеита. Одним из самых тяжелых осложнений этой стадии заболевания является разрушение кости. Так, при сильном повреждении межячеячных перегородок они могут разрушаться. При этом гнойное содержимое прорывается в клиновидную пазуху, глазницу или головной мозг.

Предрасполагающие факторы

Кроме непосредственных причин этмоидита существуют факторы, создающие благоприятные условия для его развития. Основным таким фактором является снижение иммунитета . Так, на фоне сниженного иммунитета активируется условно-патогенная флора организма. Условно-патогенными называются те микроорганизмы, которые находятся в организме в малых количествах и при обычных условиях не причиняют вреда. Так, в норме в полости рта обитают зеленящие стрептококки, нейссерии, лактобактерии и другие. Их количество ничтожно и не угрожает организму.

Однако при снижении защитных свойств организма количество этих бактерий растет. Их рост выходит из-под контроля. Агрессивный рост условно-патогенной флоры на фоне сниженного иммунитета приводи к распространению инфекции сначала в гайморовы пазухи, а потом в лабиринты решетчатой кости.

Сниженный иммунитет также является причиной развития хронического этмоидита. Он обуславливает формирование микробных ассоциаций, с которыми организму очень сложно справляться.

Симптомы этмоидита

Симптомами этмоидита являются:

• болевой симптом;
• ощущение распирания в полости носа;
• затрудненное носовое дыхание;
• выделения из носа;
• снижение или полное отсутствие обоняния.

Болевой симптом

При остром этмоидите боль возникает спонтанно и резко. Изначально она локализуется в районе переносицы, в лобно-глазничной области. Периодические боли в этом месте сопровождаются постоянной головной болью. Однако иногда она может протекать и приступообразно в виде пароксизмов. Головная боль присутствует в течение всего дня и обусловлена общей интоксикацией организма, повышенной температурой . Боль в области переносицы усиливается преимущественно ночью. Болевой симптоматике сопутствует светобоязнь, нарушение зрительных функций.

При хроническом этмоидите боли очень разнообразные. В ночное время преобладают постоянные, тупые боли в области корня носа. Боль может отдавать в глазницу или лоб. При обострениях хронического этмоидита боль меняет свой постоянный характер на пульсирующий. При этом появляется быстрая утомляемость в глазах. Боли при остром этмоидите и обострении хронического очень сильные, невыносимые и сопровождаются мучительной бессонницей . Они связаны с растущим отеком и набуханием кости и, как следствие, с ее давлением на другие структуры.

Ощущение распирания в полости носа

Ощущение полноты и распирания в полости носа присутствует и при остром, и при хроническом этмоидите. Эти ощущения обусловлены отеком ячеистых структур этмоидальной кости и скоплением в них гноя. Гной и отек в слизистой решетчатой кости развивается вследствие жизнедеятельности патогенных бактерий. При инфекционном процессе поражается не только слизистая, но и ее сосуды. В первую очередь изменяется проницаемость стенки кровеносного сосуда. При этом он расширяется, а из сосуда в межклеточное пространство проникает вода. Вышедшая из кровеносного русла жидкость приводит к набуханию слизистой, а точнее к ее отеку. Кроме этого, в процессе жизнедеятельности бактерий, жидкость инфицируется и образуется гной.

Получается, что лабиринты более не заполнены воздухом, а вместо него в нем скапливается воспалительная жидкость. Из-за этого кожа верхнего века и переносицы часто бывает отечная. Надавливание на эту область очень болезненно. Ощущение полноты в полости носа постоянно и значительно усиливается к ночи.

Затрудненное носовое дыхание

Из-за отека в лабиринтах решетчатой кости резко ухудшается носовое дыхание. При этом отек переходит и на слизистую носа. Из-за рыхлого строения слизистой дыхательных путей в ней быстро развиваются отеки, а сама слизистая очень сильной утолщается. Более толстая слизистая приводит к сужению носовых ходов. Из-за этого воздух по ним очень слабо циркулирует.

У маленьких детей ввиду особенностей строения их носовых раковин дыхание через нос может становиться невозможным. Известно, что у детей физиологически носовые ходы очень узкие, а при развивающемся отеке они полностью могут закрываться. Затрудненное носовое дыхание развивается очень быстро - через несколько часов после начала заболевания.

Выделения из носа

Выделения из носа при этмоидите могут носить разный характер. Это могут быть слизистые, гнойные или даже кровянистые выделения. В начале заболевания наблюдаются вязкие, в небольшом количестве выделения. По мере прогрессирования болезни выделения становятся обильными, гнойными и зеленоватого цвета. Выделения из носа представляют собой ту гнойную жидкость, которая скопилась в лабиринтах решетчатой кости. Она состоит из клеток воспаления (лейкоцитов ), мертвых патогенных микробов, что придает и специфический запах. Из передних ячеек выделения стекают в носовые ходы, с которыми они граничат.

Если инфекционным процессом была затронута сама кость с надкостницей, то выделения приобретают гнилостный запах. При повреждении сосудов слизистой в выделениях из носа появляются прожилки с кровью.

Объем выделений зависит от формы этмоидита. Так, при гаймороэтмоидите объем выделений резко возрастает. Наблюдаются обильные гнойные, зеленовато цвета выделения. Они создают ощущение постоянной полноты и давления в полости носа. Даже после тщательных высмаркиваний это ощущение остается.

Снижение или полное отсутствие обоняния

Этот симптом обусловлен закупоркой обонятельной щели и поражением волокон обонятельного нерва. В горизонтальной пластинке решетчатой кости располагается множество мелких отверстий. Через них выходят волокна обонятельного нерва, который и отвечает за функцию обоняния. При воспалении лабиринтов решетчатой кости эти отверстия закупориваются слизистым или гнойным (в зависимости от стадии заболевания ) содержимым. Поэтому обоняние может снижаться, а в тяжелых случаях и вовсе исчезать. Кроме этого может наблюдаться извращение обонятельной функции. Это может происходить из-за разрушения решетчатой кости, что сопровождается зловонным запахом.

Помимо специфических симптомов для этмоидита характерны и общие симптомы воспаления.

Общие симптомы воспаления

Эти симптомы наиболее ярко выражены при остром этмоидите. При хронической форме эти симптомы стерты и не представляют такой диагностической ценности, как при остром.

Общими симптомами этмоидита являются:

• повышенная температура;
• слабость и недомогание;
• рвота или срыгивание у маленьких детей;
• нейротоксикоз.

При острой форме заболевания болезнь начинается внезапно и прогрессирует быстро. Быстрее всего это происходит у новорожденных детей. У них за несколько часов серозный этмоидит переходит в гнойную форму. У взрослых на это может уходить от нескольких дней до нескольких недель.

Болезнь начинается с резкого подъема температуры до 39 – 40 градусов. При этом может отмечаться рвота, спутанность сознания и двигательное беспокойство. Изначально дыхание через нос свободное, однако через несколько часов оно уже затруднено. Одновременно с затрудненным дыханием появляются выделения из носа. Нарастает слабость, боль в мышцах.

Все эти симптомы обусловлены действием специфических токсинов бактерий на организм. Токсины, в зависимости от вида патологического микроорганизма, который его продуцирует, обладают специфичностью к тем или иным органам и тканям. Некоторые токсины тропны к центральной нервной системе. В этом случае в клинике острого этмоидита преобладает явление нейротоксикоза. Нарастает мучительная и нестерпимая головная боль, на высоте которой возникает рвота. Изначально пациент немного возбужден, потом он апатичен, сонный и вялый.

Если токсины тропны к желудочно-кишечному тракту, то превалирует симптоматика расстройств кишечника (нарушение стула, частые рвоты ). При септических формах развивается острая почечная недостаточность .

Внешний вид больного при остром этмоидите

У пациента наблюдается припухлость и отечность век (сначала верхнего, затем нижнего ). Глаза при этом могут быть приоткрыты или вовсе закрыты. На источник света глаз реагирует слезотечением. При далеко зашедших формах слизистая глаза красная, в ней видны мелкие кровоизлияния. Конъюнктива глаза резко отечная (хемоз ) и красная. Больной старается закрыть глаза, потому что движения глазных яблок очень болезненны.

Кожные покровы больного из-за повышенной температуры теплые, влажные. Если этмоидит развился на фоне существующей уже инфекции, то также проявляются и ее специфические симптомы. Например, если этмоидит развился на фоне скарлатины, то на коже больного видна мелкая сыпь, язык пациента малиновый, а носогубный треугольник на фоне красных щек резко белый.

Диагностика этмоидита

Диагностика этмоидита включает посещения ЛОР-врача, проведение лабораторных и инструментальных методов исследования.

Обследование у ЛОР-врача

Посещение ЛОР-врача является обязательным пунктом в диагностике этмоидита. На приеме врач собирает анамнестические данные больного, осматривает его визуально, а также исследует его на наличие определенных симптомов.

История болезни
Врач собирает данные о том, как дебютировала болезнь и что ей предшествовало. Он выявляет присутствие характерных для этмоидита симптомов, а именно - наличие выделений из носа и характерной головной боли. Для этмоидита характерна боль, локализующаяся в области спинки носа, которая может отдавать в глазницу, а также ощущение полноты и распирания в полости носа. К общим симптомам этмоидита, имеющим диагностическое значение, относится острое начало заболевания, присутствие температуры.

Осмотр
Внешний вид больного иногда косвенно может указывать на этмоидит. Так, периорбитальная область (зона вокруг глаз ) может быть отечная, покрасневшая. Конъюнктива глаз также отечная и воспаленная. В начале заболевания выявляется лишь отечность и покраснение внутреннего угла наружного века. На далеко зашедших стадиях покраснение и отек распространяется на всю поверхность верхнего века, а затем и на нижнее. Веки при этом напряжены, болезненны, синюшного оттенка. Глазная щель может быть сужена, а движения глазного яблока ограничены.

Надавливание на слезную кость вызывает боль, интенсивность которой может быть от легкой до нестерпимой. Надавливание на переносицу носа также провоцирует боль в глубине носа.

Риноскопия
Риноскопия является методом визуализации слизистой носа. Различают переднюю и заднюю риноскопию. Этот метод является основным при постановке диагноза этмоидита.

Признаки этмоидита при риноскопии:

• отек и покраснение слизистой;
• слизисто-гнойные выделения;
• скопления гноя в верхнем и среднем носовом ходу;
• множественные полипы в общем носовом ходу – при полипозной форме этмоидита;
• пролабирование боковой стенки носа до соприкосновения с перегородкой носа;
• сужение общего носового хода.

Лабораторные анализы

Специфических анализов, которые говорили бы в пользу этмоидита, нет. Однако общий анализ крови может указывать на наличие инфекции в организме, что является косвенным признаком в пользу этмоидита. Эти признаки являются общими для всех инфекционных заболеваний, однако при остром этмоидите они могут быть крайне выражены.

Признаками воспаления при общем анализе крови при этмоидите являются:

• лейкоцитоз – увеличения числа лейкоцитов выше 9 x 10 9 на литр;
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево – увеличения количества молодых форм лейкоцитов (несегментированных ) и уменьшение количества старых форм (сегментированных );
• увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ ) больше 10 миллиметров в час.

Признаками воспаления для хронического этмоидита являются:

• уменьшение концентрации гемоглобина менее 120 грамм на литр;
• уменьшение количества эритроцитов менее 3,7 x 10 12 на литр.

Рентгенологические признаки

Рентгенологические признаки наряду с риноскопией являются основными для постановки диагноза этмоидита.

Рентгенологическими признаками этмоидита являются:

• затемненные ячейки решетчатой кости (или же «завуалированность» лабиринта );
• пониженная плотность прилежащих пазух (верхнечелюстной, лобной );
• иногда признаки периостита решетчатой кости

Для уточнения диагноза врач может назначить компьютерную диагностику или магнитно-ядерный резонанс. Кроме вышеперечисленных рентгенологических признаков эти два метода выявляют также скопление экссудата в ячейках решетчатой кости.

Лечение этмоидита

Лечение этмоидита, в первую очередь, направлено на уничтожение инфекции, которая стала причиной заболевания. Аналогичная тактика лечения остается и при хронической форме болезни, однако, тут добавляется иммуноукрепляющая терапия, направленная на восстановление иммунитета.

Препаратами для лечения этмоидита являются:

• сосудосуживающие препараты локального действия;
• антибиотики, предпочтительно широкого спектра действия;

Название препарата	Механизм действия	Способ применения
Галазолин капли	Сужает сосуды слизистой носа и, тем самым, уменьшает ее отек, способствует уменьшению выделений.	Капают в нос, по 2 капли в каждый носовой ход 3 раза в день.
Ксимелин капли или спрей	Уменьшает отек в слизистой полости носа и носоглотки.	Спрей нажатием на баллончик распыляют в полость носа. Капли закапывают в нос, по 2 – 3 капли в каждый носовой ход.
Оксиметазолин капли или спрей	Устраняет отек слизистой и, тем самым, облегает носовое дыхание, улучшает циркуляцию крови в слизистой.	По одной капле закапывают в каждый носовой ход или же по одному впрыскиванию.
Амоксициллин таблетки	Уничтожает развитие болезнетворных бактерий в очаге воспаления.	Доза устанавливается индивидуально в зависимости от возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Средняя доза колеблется от 500 мг до 1 грамма три – четыре раза в сутки.
Аугментин таблетки	Комбинированный препарат, содержащий амоксициллин и клавулановую кислоту. Первый компонент оказывает противомикробное действие широкого спектра, второй – блокирует ферменты болезнетворных бактерий.	Выбор дозы зависит от тяжести заболевания - при средних и легких формах назначают по одной таблетке в 250 мг три раза в сутки; при тяжелых формах – по одной таблетке в 500 мг три раза в день.
Цефотаксим уколы	Нарушает синтез клеточных структур у бактерий, таким образом, препятствуя их размножению.	По одному грамму (при средней тяжести заболевания ) или по два грамма (при тяжелой ) внутримышечно два раза в сутки.
Цефтриаксон уколы	Препятствует размножению бактерий, оказывая бактерицидное действие широкого спектра.	По 500 мг (один укол ) внутримышечно каждые 12 часов или же по оному грамму раз в сутки.
Биопарокс аэрозоль	Оказывает как противобактериальное, так и противовоспалительное действие.	Ингаляции аэрозолем в ротовую полость осуществляют 4 раза в день, через нос 2 раза в день.
Ринофлуимуцил аэрозоль	Комбинированный препарат, который содержит ацетилцистеин и туаминогептан. Первый активный компонент разжижает слизь и облегчает ее выделение, второй сужает сосуды и снимает отек.	Путем нажатия на клапан осуществляют по 2 впрыскивания в каждый носовой ход два раза в сутки.
Парацетамол таблетки	Оказывает выраженное жаропонижающее действие, также оказывает обезболивающий эффект.	По одной таблетке (500 мг ) три раза в сутки, не более 3 – 5 дней подряд.
Аква Марис пакеты-саше с морской солью со специальной емкостью для промывания слизистой носа	Компоненты морской соли улучшают работу клеток слизистой, очищают ее от патологического секрета бактерий.	Процедуру промывания полости носа морской солью рекомендуется использовать раз – два в неделю.
Синуфорте	Препарат растительного происхождения способствует восстановлению слизистой, снимает отек и способствует эвакуации гнойного содержимого.	Вводится интраназально (в нос ) методом распыления один раз в сутки, на протяжении 15 дней.

Питание и образ жизни при этмоидите

Этмоидит значительно снижает качество жизни пациента, поэтому больному следует придерживаться ряда правил, которые помогут свести к минимуму проявления данного заболевания. Также следует соблюдать специальный рацион питания, направленный на нормализацию функциональности защитных систем организма.

Правилами образа жизни при этмоидите являются:

• соблюдение диеты ;
• закаливание организма;
• повышение иммунитета;
• борьба с проявлениями заболевания;
• профилактика и лечение острых простуд и других болезней, которые могут спровоцировать этмоидит.

Рацион питания при этмоидите

При лечении этмоидита пациенту рекомендовано соблюдать принципы сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов . Это поможет лучше противостоять заболеванию и предупредить рецидивы (повторные обострения ) в будущем.

Витаминами и элементами, способствующими борьбе с данной патологией, являются:

• кальций;
• цинк;
• витамин С;
• витамин А;
• витамин Е.

Действие кальция при лечении этмоидита
Кальций помогает организму бороться с вирусами и аллергенами , так как обладает противовоспалительным и антиаллергическим действием. Также этот минеральный компонент нормализует деятельность нервной системы, что особенно важно, потому что при этмоидите у пациентов наблюдается повышенная раздражительность, склонность к пессимизму.

Продуктами, в которых в больших количествах присутствует кальций, являются:

• молочные продукты;
• капуста белокочанная и цветная;
• брокколи;
• шпинат;
• яичные желтки;
• миндаль.

Цинк и его влияние на организм
Цинк нормализует работу иммунной системы и способствует противостоянию инфекциям и вирусам. Кроме того, цинк помогает выводить токсины, что позволяет уменьшить симптоматику этмоидита.

К продуктам, при помощи которых можно поддерживать требуемый баланс цинка в организме, относятся:

• свинина, баранина, говядина;
• мясо птиц (индейка и утка );
• кедровые орехи, арахис;
• фасоль, горох;
• крупы (гречневая, овсяная, ячневая, пшеничная ).

Витамины А, Е и С
Витамин С укрепляет иммунную систему, А – обладает антиинфекционным эффектом, Е – оказывает противовоспалительное действие. Поэтому рацион питания пациента с этмоидитом должен включать в себя продукты, которые содержат эти витамины в достаточном количестве.

Продуктами с повышенным содержанием данных витаминов являются:

• витамин С – виноград, цитрусовые, болгарский перец, репчатый лук, шпинат, помидоры;
• витамин Е – арахис, кешью, грецкие орехи, курага, чернослив, шиповник, лосось, судак;
• витамин А – говяжья печень, рыбий жир, морковь, абрикосы, петрушка.

Рекомендации питанию
Во время лечения этмоидита силы организма должны быть направлены на борьбу с проявлениями данной болезни, а не на переваривание пищи. В тоже время, человеку необходимо получать с едой достаточное количество энергии и полезных веществ. Поэтому объем порций должен быть небольшим, а количество употребляемой пищи за день следует разделять на 5 – 6 приемов. Следует воздерживаться от еды перед сном, потому что это может вызвать изжогу и воспаление слизистой. Пациентам с этмоидитом нужно отказаться от продуктов-аллергенов, которые могут стать причиной отека и воспаления слизистых оболочек. К традиционным возбудителям аллергии относятся молоко, красная икра, куриные яйца. Блюда с повышенным содержанием соли могут вызвать отеки, поэтому от них лучше отказаться. Не рекомендуются при данном заболевании алкогольные напитки и те, которые включают в себя кофеин, потому что эти вещества сильно иссушают слизистую.

Закаливание организма

Систематические мероприятия по закаливанию помогут повысить сопротивляемость организма и успешно противостоять заболеванию. Закалка улучшает терморегуляторные способности человека, благодаря чему тело быстрее адаптируется к изменяющимся условиям окружающей среды. Кроме того, закаливание способствует развитию таких качеств как выносливость, устойчивость к стрессу , уравновешенность. Приступать к закаливанию следует в те моменты, когда организм здоров, и при выполнении процедур следует придерживаться ряда правил.

Нормами выполнения закалки организма являются:

• постепенность – вне зависимости от выбранного вида процедур продолжительность воздействия закаливающих факторов (вода, солнце, свежий воздух ) вначале должно быть минимальным. Впоследствии, наблюдая за реакцией организма, дозировку следует увеличивать;
• регулярность – при закаливании необходимо выработать собственный режим тренировок и придерживаться его. Следует учитывать, что приобретенные навыки за курс процедур, равный 3 – 4 месяцам, утрачивается, если сделать паузу на 4 – 5 недель;
• индивидуальность – при составлении программы закаливания необходимо принимать во внимание возраст и индивидуальные особенности человека. Оптимальным вариантом является предварительная консультация у врача;
• разнообразие – чтобы исключить привыкание организма и увеличить эффективность закаливания, следует чередовать методы воздействия;
• правильное распределение нагрузок – для того чтобы организм восстанавливался, следует равномерно распределять воздействия и давать возможность телу отдохнуть;
• безопасность – не стоит начинать закаливание с радикальных методов.

Процедуры по закаливанию организма, в зависимости от фактора воздействия на организм, могут быть разделены на несколько групп. Выбирать подходящий вариант необходимо, ориентируясь на время года, личные предпочтения и возможности пациента. Также следует принимать во внимание наличие определенных заболеваний, при которых не разрешены те или иные виды закаливающих мероприятий.

Факторами, которые могут быть использованы для закаливания организма, являются:

• вода;
• воздух;
• солнце.

Закаливание водой
Закаливание с использованием холодной воды является одним из самых эффективных способов предупреждения болезней верхних дыхательных путей. Такие процедуры помогают организму привыкнуть к низким температурам, повышая его иммунитет. Также водное закаливание нормализует работу нервной системы, что позволяет пациенту с этмоидитом легче переносить проявления этого заболевания.

Методами закаливания водой являются следующие процедуры:

• обтирание;
• обливание (тела, ног );
• ходьба в холодной воде;
• контрастный душ;
• зимнее купание.

Начинать закаливание следует с наиболее щадящих процедур (обтирание, обливание ) весной или летом. Температура воды должна быть не ниже 30 градусов. Впоследствии следует понижать температуру до той, которая не вызывает сильного дискомфорта.

Обтирание холодной водой
Принцип данного метода закаливания заключается в тщательном растирании тела губкой или полотенцем, которые смочены в холодной воде. Ключевым требованием данной процедуры является быстрота движений. После того как организм привыкнет к этому виду закаливания следует переходить к обливаниям и другим водным процедурам.

Обливание как метод закаливания
Оптимальным временем для проведения обливания являются утренние часы после сна. Рекомендуемая температура в помещении – 18 – 20 градусов, воды – 12 градусов (доходить до этого значения следует постепенно, начиная с 30 градусов ). После утреннего душа или ванны следует вылить на шею и плечи ведро воды и растереть кожу сухим полотенцем. Проводить обливание необходимо через день, не реже 2 раз в неделю. При проведении данной процедуры необходимо соблюдать систематичность и регулярность. В противном случае обливание может принести вред, так как без привыкания оно является для организма серьезным стрессом.
Обмывание ног является более щадящим способом закаливания, подходит маленьким детям и пожилым людям. При проведении этой процедуры стопы необходимо погружать в холодную воду, после чего быстро и сильно растирать их полотенцем, до того момента как появится ощущение тепла. Длительность первого сеанса – 1 минута, температура воды – 28 – 30 градусов. Постепенно снижая значение, следует довести температуру воды до 5 – 7 градусов, продолжительность обмывания – до 10 минут.

Ходьба в воде
Данный вид закаливания может быть реализован в домашних условиях и подходит людям с высокой чувствительностью к холоду. Также он может быть использован для закаливания маленьких детей. В ванну необходимо налить несколько ведер воды комнатной температуры, столько, чтобы количество жидкости достигало уровня икр. Длительность процедуры не должна превышать 1 – 2 минут. Постепенно количество воды в ванной необходимо увеличить до такой степени, чтобы она достигала коленей. Время пребывания в воде нужно довести до 5 – 6 минут. Налив в ванну немного воды, следует стать в нее ногами и начать делать шаги. Спустя несколько минут добавить в ванну холодной воды. Контролируя количество и температуру воды, а также длительность процедур, необходимо ориентироваться на собственные ощущения. После выхода из ванны следует делать интенсивные движения ногами, для того чтобы конечности согрелись.

Контрастный душ
Закаливание контрастным душем сочетает в себе температурное и механическое воздействие на организм, поэтому является эффективным способом предупредить большое количество заболеваний верхних дыхательных путей.

Правилами проведения контрастного душа являются:

• начинать данный вид процедур необходимо с контрастных обливаний конечностей (ноги и руки ), постепенно увеличивая площадь обливаемого тела;
• время воздействия горячей воды – 1,5 минуты, холодной – несколько секунд;
• длительность контрастного душа – 1 – 2 минуты;
• проводить душ не рекомендуется после физических нагрузок;
• оптимальное время для этого типа закаливания – утро, потому что душ вызывает возбуждение и повышает активность человека;
• после душа необходимо интенсивно растереть тело махровым полотенцем.

Купания зимой
Многие специалисты считают, что купание в ледяной воде активизирует работы всех жизненно-важных систем организма, что помогает противостоять большому количеству заболеваний. Обязательным условием для данного вида закаливания является предварительная консультация врача. Таким видом купания лучше заниматься не в одиночестве, а в специальных группах по зимнему плаванию, где осуществляется постоянный медицинский контроль всех участников.

• патологии сердечно-сосудистой системы;
• гипертония (в период обострения );
• склонность к судорогам ;
• воспаления бронхов, легких;
• проблемы щитовидной железы .

Необходимо отказаться от зимнего купания тем, кто недавно перенес инфаркт миокарда . Также нежелательно купаться с ледяной воде пожилым людям и лицам, находящимся в состоянии алкогольного опьянения.

Аэротерапия (закалка организма воздухом )
Закаливание с помощью воздуха представляет собой действенный метод борьбы с этмоидитом. Начинать данный вид тренировки организма необходимо со слабо действующих процедур, постепенно увеличивая длительность воздушных ванн и снижая температуру воздуха. Проводить закаливание воздухом необходимо в полностью или частично обнаженном виде в утренние часы, когда в воздухе присутствует большое количество ультрафиолетовых лучей.

• теплые – от 30 до 20 градусов;
• прохладные – от 20 до 14 градусов;
• холодные – от 14 градусов и ниже.

Приступать к воздушному закаливанию необходимо с теплых ванн, поэтому оптимальным временем года, для того чтобы начать, является лето. Увеличить эффективность процедур можно, сочетая пребывание на воздухе с физическими нагрузками (зарядка, гимнастика, бег ).

Ограничениями во время закаливания воздухом являются:

• озноб – при появлении этого ощущения необходимо одеться и заняться упражнениями, для того чтобы согреться;
• физическое истощение – закаливать организм необходимо, пребывая в бодром расположении духа;
• острые инфекционные заболевания – пребывание на холодном воздухе может вызвать обострение болезни.

Закаливание солнцем
Солнечный свет представляет собой эффективное средство лечения и профилактики этмоидита. Инфракрасные лучи, проникая в кожу на глубину до 4 сантиметров, вызывают повышение температуры тела, оказывая тем самым противовоспалительное и сосудорасширяющее действие. Ультрафиолетовые лучи обладают бактерицидным свойством и повышают сопротивляемость организма к инфекциям.

Правилами приема солнечных закаливающих ванн являются:

• начинать процедуры необходимо с первых летних дней;
• увеличивать степень воздействия солнечных лучей необходимо умеренно, иначе можно спровоцировать ожоги кожи;
• оптимальным местом принятия солнечных ванн является берег реки или озера;
• зона, в которой проводятся процедуры, должна быть открыта для солнца и движения воздуха;
• принимать ванны лучше всего утром, в горизонтальном положении, ногами к солнцу;
• на голову нужно надевать шляпу или панаму;
• принимать ванны следует спустя полчаса после завтрака (в период с 7 до 10 утра ), заканчивая их не менее чем за 60 минут до приема пищи. Вечером процедуры можно проводить после 16 часов;
• продолжительность первого сеанса – 10 минут. Далее ежедневно нужно увеличивать время воздействия солнечных лучей на 5 – 10 минут до достижения 2 часов;
• не следует доводить тело до сильного перегревания или допускать чрезмерного потения. После солнечных ванн стоит принять душ или ванну.

Не рекомендуется закаливание солнечным светом тем, кто страдает частыми мигренями , болезнями почек или пороком сердца . Запрещено пребывание на солнце при злокачественных опухолях.

Улучшение работоспособности иммунной системы

При угнетении иммунной функции организм становится восприимчивым к простудным заболеваниям. Поэтому пациенты с этмоидитом должны уделять внимание повышению иммунитета. Кроме закаливания организма улучшает работу иммунной системы соблюдение ряда принципов, имеющих отношение к питанию и образу жизни человека.

Правилами, соблюдение которых способствует повышению иммунитета, являются:

• ограничение сладкого – по данным американского журнала клинического питания 100 граммов сахара на протяжении пяти часов после их употребления значительно снижают эффективность борьбы белых кровяных клеток с бактериальными инфекциями. Поэтому людям со слабым иммунитетом следует воздерживаться от чрезмерного потребления сладкой воды, кондитерских изделий, конфет и других продуктов, содержащих сахар;
• употребление порядка 2 литров (8 стаканов ) жидкости в день – влага помогает выводить из организма токсины;
• борьба с лишними килограммами – избыточный вес становится причиной гормональных нарушений, что не позволяет иммунной системе бороться с инфекциями и вирусами;
• систематическое увлажнение слизистой носа – сухая слизистая представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных организмов. Чтобы обеспечить достаточный уровень влаги в воздухе, в рабочих и жилых помещениях необходимо устанавливать специальные устройства. Поддерживать влажность слизистой поможет использование покупных аэрозолей или промывание соляными растворами;
• развитие коммуникативных навыков – нейрофизиолог Барри Битман и его коллеги провели исследование и доказали, что общение с близкими людьми, коллегами и родственниками положительно влияет на иммунную систему;
• снижение уровня шума – в ходе научного эксперимента, который был проведен в Корнельском университете, было доказано, что повышенный уровень шума тормозит работу иммунных функций. Громкие звуки могут вызвать повышение артериального давления , развитие заболеваний сердца и болезней сосудов , увеличение уровня холестерина ;
• борьба со стрессом – американская психологическая ассоциация в ходе ряда исследований установила, что систематические или продолжительные заболевания делают иммунитет человека очень уязвимым. Поэтому следует развивать устойчивость к стрессу путем освоения специальных техник по физической и умственной релаксации.

Рецепты для поднятия иммунитета
Соблюдение рекомендаций по объему питья в день представляет собой действенный способ поддержания в норме функциональности иммунной системы. Увеличить эффект от употребления жидкости можно, заменив воду на травяные чаи на основе лекарственных растений.

Чай из апельсиновой цедры
Чтобы приготовить напиток, на литр кипятка следует использовать 50 граммов (10 столовых ложек ) смеси. По вкусу можно добавить апельсиновый сироп.

Компонентами чая являются:

• апельсиновые корки (сухие или свежие ) – 1 часть;
• черный чай без примеси – 1 часть;
• лимонные корки (сухие или свежие ) – одна вторая часть.

Шиповник для поднятия иммунитета
Шиповник является источником витамина С, поэтому напитки на его основе рекомендованы для улучшения защитных функций организма. Свежеприготовленный отвар (100 грамм ягод на литр воды ) следует смешать с таким же количеством горячего чая. Добавить мед или сахар. Пить чай можно без ограничений в течение дня.

Витаминизированный чай
В состав чайной смеси входят такие компоненты как земляничные листья, череда и цветки ромашки. Следует взять в равных долях в сухом виде все ингредиенты, смешать и пересыпать в удобную тару для хранения (стеклянный или керамический сосуд ). На 1 стакан кипятка использовать 1 столовую ложку сбора.

Образ жизни при этмоидите
Для быстрого и эффективного лечения этой болезни пациенту следует отказаться от ряда привычек и соблюдать ряд рекомендаций.

Правилами, которые помогут быстрее справиться с заболеванием, являются:

• отказ от курения и пребывания в накуренных помещениях – табачный дым может стать причиной отека слизистой;
• предупреждение сильных переохлаждений организма;
• сведение к минимуму контактов с людьми, которые болеют простудой;
• регулярное проведение влажной уборки и проветривания помещений;
• отказ от посещения бассейнов, так как хлорированная вода может ухудшить состояние;
• при выходе на улицу избегать попадания ветра в лицо;
• перед посещением общественных мест носовые пути следует смазывать мазью, которая содержит противовирусные и противовоспалительные вещества.

Лечение сопутствующих заболеваний
Чтобы предотвратить эту болезнь, следует своевременно лечить основные заболевания, на фоне которых развивается этмоидит, и устранять предрасполагающие факторы.

К патологиям, с которыми следует бороться для предупреждения воспаления в придаточной пазухе носа, относятся:

• вирусные заболевания;
• бактериальные поражения дыхательных путей;
• болезни зубов;
• искривленная перегородка носа;
• грибковые инфекции.

Данное заболевание значительно снижает качество жизни пациента. Кроме соматических проявлений (болевые ощущения, отеки, заложенность носа ) эта патология оказывает негативное влияние на эмоциональное состояние человека. Также этмоидит отрицательно сказывается на общем жизненном тонусе.

Беспокойствами, которые испытывают люди во время этой болезни, являются:

• повышенная утомляемость;
• раздражительность;
• ухудшение памяти;
• снижение работоспособности;
• проблемы с концентрацией;
• преобладание плохого настроения.

Бороться с данными проявлениями поможет своевременный отдых, здоровый сон, умеренные физические нагрузки. Снизить раздражительность позволят травяные чаи на основе растений, которые обладают седативным эффектом (ромашка, мята, мелиса ). Для того чтобы сон приносил максимальную пользу, необходимо соблюдать ряд правил. Засыпать следует спустя 2 – 3 часа после приема пищи, так как полный желудок может стать причиной плохого сна. В комнате, где спит пациент, следует устранить на ночь все источники света – горящие лампочки телевизора или компьютера, свет от уличного освещения. Перед отдыхом комнату нужно проветривать, чтобы обогатить воздух кислородом. Обеспечить глубокий сон поможет отказ от просмотра передач и фильмов негативного содержания. Выполнение данной рекомендации поможет также бороться с плохим настроением во время болезни.

Эффективным способом справиться с раздражением является направление негативной энергии в правильное русло. Избавиться от тревоги или желания поскандалить поможет занятие процессом, который требует вовлеченности и внимания (чтение, вязание, уборка в комнате и так далее ).

Последствия этмоидита

Последствия этмоидита сводятся к многочисленным осложнениям, которые возникают, если не лечить болезнь.

Осложнениями этмоидита являются:

• хронический этмоидит;
• разрушение решетчатой кости с прорывом гноя в глазницу или полость черепа;
• эмпиема (скопление гноя ) решетчатой кости.

Хронический этмоидит

Является самым частым осложнением острого этмоидита. Возникает преимущественно у взрослых. Симптомы хронического этмоидита такие же, как и при остром, однако, их интенсивность менее выражена. Также присутствует головная боль, боль в переносице. Главным симптомом остается ощущение распирания и давления в полости носа.
Хронический этмоидит, как правило, сочетается с другими синуситами (сфеноидитом , гайморитом ). Очень сложно поддается лечению, так как бактерии становятся резистентными (устойчивыми ) к антибиотикам. Хронический этмоидит развивается на фоне других хронических заболеваний, сниженного иммунитета, авитаминоза.

Разрушение решетчатой кости

Это осложнение является самым опасным при этмоидите, так как гной из разрушенного решетчатого лабиринта прорывается в полость глазницы, черепа. При этом образуются флегмоны, абсцессы , менингиты. Если разрушаются передние ячейки решетчатой кости, то гной распространяется за глазом (ретробульбарно ). Это сопровождается резким отеком век, экзофтальмом (выпячиванием глазного яблока ), а боль усиливается. Если разрушаются задние ячейки кости, то резко ухудшается зрение - падает острота зрения , сужаются поля зрения.

Иногда патологический экссудат может прорываться в полость черепа, и тогда инфекция переходит на вещество мозга и его оболочки. Развиваются менингиты, арахноидиты. При этом состояние пациента резко ухудшается и требует реанимационных мер. К симптомам этмоидита добавляются симптомы острой дисфункции нервной системы, интоксикации.

Эмпиема (скопление гноя ) решетчатой кости

Это осложнение также является очень опасным. При нем разрушаются межячеячные перегородки в лабиринтах и скапливается гной. Долгое время оно может протекать латентно, без обострений. Однако позже проявляется деформацией костных структур носа, изменениями со стороны глазного яблока. При этом глазное яблоко проминирует (выступает ) и отклоняется в наружную сторону.

Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта (хронический этмоидит) обычно начинается после острого за­болевания. Нередко острое и хроническое воспаление верхне­челюстных или лобных и клиновидных пазух ведет к вторич­ному поражению клеток решетчатого лабиринта, поскольку они занимают центральное положение по отношению к этим пазухам. В связи с этим хронический этмоидит редко встреча­ется изолированно; обычно он бывает в сочетании с воспалением других околоносовых пазух, чаще верхнечелюстной.

В большинстве случаев фиксируют катарально-серозную, катаралъно-гнойную и гиперпластическую формы хронического этмоидита, для которых характерно значительное утолщение слизистой оболочки и образование полипозных разращений. Причиной возникновения полипозной дегенерации слизистой оболочки считают длительное раздражение ее патологическим отделяемым; другой причиной может быть местная аллерги­ческая реакция. Иногда полипы одиночные, но чаще они мно­жественные. Обычно каждый из них имеет относительно тон­кую ножку, а форма зависит от окружающих контуров носа. Нередко полипозные изменения представлены не отдельными полипами, а в Виде сплошного полипозного участка слизистой оболочки.

В тех случаях, когда имеются множественные полипы, они могут оказывать давление на стенки носа и вызывать даже его наружную деформацию. У детей раннего возраста полипозные нарушения слизистой оболочки носа встречаются редко. Гис­тологически полипы представляют собой отечные воспалитель­ные образования слизистой оболочки; архитектоника соедини­тельной и других тканей нарушена по типу расслоения и хаотич­ного смещения волокон отечной жидкостью; происходит диф­фузная инфильтрация тканей нейтрофилами; возможны и другие клетки (эозинофилы, тучные, плазматические). Поверхность полипов покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, который местами метаплазирует в плоский; часто встречаются участки с его десквамацией.

Клиническая картина при хроническом этмои-дите зависит от активности процесса. В период ремиссии больного периодически беспокоит головная боль, чаще в об­ласти корня носа, переносицы, иногда диффузная. При сероз-но-катаральной форме отделяемое светлое, обильное; гнойная форма сопровождается скудным отделяемым, которое подсы­хает и образует корки. Часто выделения из носа имеют запах. Вовлечение в процесс задних клеток решетчатого лабиринта приводит к скоплению отделяемого в носоглотке, чаще по утрам, отхаркивается оно с трудом. Обоняние, как правило, нарушено в различной степени.

При риноскопии катаральные изменения обнаруживают в основном в области средних отделов носа; под средней рако­виной обычно имеется слизистое или слизисто-гнойное отде­ляемое. Полипозные образования также локализуются в сред­них и верхних отделах носа (рис. 6.15). Полипы могут быть светлыми, серыми или бледно-розовыми, иногда студенисты­ми; как правило, они имеют гладкую поверхность. Число и ве­личина их индивидуальны - может быть 1-2 больших поли­па, заполняющих всю полость носа, или множество мелких; в большинстве случаев при этмоидите встречаются множествен­ные мелкие полипы, что объясняется образованием их вокруг многочисленных выводных отверстий из клеток решетчатой кости.

При хроническом этмоидите возможны также эмпиемы; даже закрытые, они могут протекать латентно длительное время. В таких случаях лишь внешняя деформация носа или глазницы, а также резкое нарушение носового дыхания помо­гут в их распознавании. Общее состояние больных остается удовлетворительным, однако возможны раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость. В период обо­стрения появляются симптомы острого воспаления; в этом случае данные анамнеза и риноскопическая картина помогают поставить правильный диагноз.

Лечение при неосложненных формах хронического эт-моидита, не сопровождающегося полипозом, вначале консер­вативное; в ряде случаев его сочетают с внутриносовыми опе­рациями (полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лаби­ринта, частичная резекция носовых раковин и др.). Целесооб­разно применение синус-катетера «ЯМИК».

Чаще всего частично вскрывают клетки решетчатого лаби­ринта и проводят полипотомию внутриносовым подходом; обычно эти операции выполняют одновременно.

Эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта осуществляют под местной аппликационной анестезией. Больной находится в лежачем, полусидячем или сидячем по­ложении в специальном хирургическом кресле. На I этапе вы­полняют полипотомию и создают доступ к решетчатому лаби­ринту. Для проникновения в зону решетчатых клеток необхо димо расширить средний носовой ход, удаляя передний конец и смещая медиально среднюю носовую раковину (или частич­но ее удаляя). После достижения хорошей обозримости сред­него носового хода носовыми щипцами, двойными кюретками и конхотомом вскрывают средние и частично передние клетки решетчатой кости; при этом носовая полость расширяется за счет разрушенных клеток. Представляет большую опасность проникновение инструмента через ситовидную пластинку в по­лость черепа - обычно это ведет к ликворее, менингиту и дру­гим тяжелым внутричерепным осложнениям. Чтобы избежать ранения ситовидной пластинки, следует учитывать особеннос­ти ее топографии. Ситовидная пластинка, располагаясь по сред­ней линии, лежит ниже свода решетчатой кости, поэтому в те­чение всей операции при манипуляциях инструментами необходи­мо придерживаться латерального направления; приближение к средней линии даже на 0,5 см уже может повредить ситовид­ную пластинку.

В большинстве случаев бывает достаточно удаления части пораженных клеток решетчатой кости, что под влиянием кон­сервативного лечения приводит к оздоровлению остальных. В части случаев все же необходимо вскрыть все решетчатые ячейки, в том числе и задние, через верхнечелюстную пазуху. Наружный хирургический подход к решетчатому лабиринту используют крайне редко, особенно после разработки эндона-зальной микрохирургии.

Билет №16

1. Паратонзиллит. Абсцесс-стонзиллэктомия.

Паратонзиллит (paratonsillitis). Наряду с данным термином иногда применяются старые названия болезни - «перитон-зиллит» и «флегмонозная ангина», хотя термин «паратонзил­лит» более точно отражает ее сущность-.

Заболевание характеризуется появлением воспаления (отеч­ное, инфильтративное или абсцедирующее) в околоминдалико-вой клетчатке - между миндалиной и мышцами, сжимающи­ми глотку.

Паратонзиллит возникает в результате проникновения ви­рулентной инфекции, как правило, из области небной минда­лины в паратонзиллярную клетчатку при наличии неблагопри­ятных местных и общих факторов реактивности организма. В большинстве случаев паратонзиллит развивается как ослож­нение ангины у больных хроническим тонзиллитом, более редко - как очередное обострение хронического тонзиллита. Паратон­зиллит относится к частым заболеваниям; основную роль в его возникновении отводят хроническому тонзиллиту, который диагностируется более чем у 80 % больных паратонзиллитом В большинстве случаев паратонзиллитом болеют в возрасте от 15 до 30 лет, в более молодом, а также в более пожилом воз­расте он встречается редко; заболевание одинаково часто по­ражает мужчин и женщин.

Проникновению инфекции из миндалины в паратонзил-лярную клетчатку способствуют глубоко пронизывающие миндалину крипты, особенно в области верхнего полюса, где инфекционный очаг при хроническом тонзиллите практичес­ки всегда больше выражен. Частые обострения хронического тонзиллита сопровождаются процессами рубцевания, в част­ности, в области устья крипт, небных дужек, где образуются сращения их с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренаж крипт, что приводит к активности инфекции и распростране­нию ее через капсулу миндалины. В области верхнего полюса миндалины вне ее капсулы локализуются слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите и могут передать инфекцию непосредственно в паратонзиллярную область, которая в верхнем полюсе пред­ставлена более выраженной, чем в других отделах, рыхлой клетчаткой. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого неба имеется добавочная долька; если она оставлена при тонзиллэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для развития здесь абсцессов.

В части случаев паратонзиллит имеет одонтогенную при­роду, при этом заболевание может быть связано с кариесом задних зубов нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрос­ти), периоститом альвеолярного отростка. Редко встречаются отогенный и гематогенный пути поражения паратонзиллярной клетчатки и травматический характер возникновения заболе­вания. Наиболее часто при паратонзиллитах наблюдается сме­шанная микрофлора: энтерококк в сочетании с кишечной па­лочкой или со стафилококком, нередки гемолитический стрептококк, пневмококк, негемолитический стрептококк, дифтерийная палочка, грибы и т.д. Одонтогенный паратон­зиллит, как правило, связан с анаэробной микрофлорой.

Воспалительные изменения в паратонзиллярной ткани могут быть в разных стадиях развития - от отека и воспали­тельных инфильтратов до некроза ткани. Вокруг сосудов, мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфо-гистиоциты и нейтрофильные лейкоциты; при переходе к абсцедированию клеточная инфильтрация увеличивается. Эти изменения обычно выходят за пределы паратонзилляр­ной клетчатки, распространяясь на капсулу миндалины, не­редко на ее паренхиму и мышечные волокна. В зоне воспале­ния кровеносные капилляры расширены и наполнены кро­вью, в лимфатических сосудах - стаз. Абсцедирование и не­кроз редко распространяются на клетчатку парафарингеаль-ного пространства.

По клинико-морфологическим изменениям выделяют 3 формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцеди-рующую. По существу эти формы являются стадиями процесса воспаления, но вследствие разных причин оно может проте­кать в течение какого-то времени по одному типу морфологи­ческих изменений. При обращении к врачу отечная форма воспаления фиксируется редко, инфильтративная - у 15- 20 % и в большинстве случаев наблюдается абсцедирующая форма - у 80-85 % больных. Абсцедирующая форма паратон­зиллита, как правило, проходит через инфильтративную ста­дию, которая чаще длится 4-6 дней после начала заболевания. Иногда паратонзиллит подвергается обратному развитию под воздействием своевременного консервативного лечения, воз­можна инкапсуляция небольшого абсцесса.

Клиническая картина. В подавляющем боль­шинстве случаев процесс односторонний. Тонзиллогенные паратонзиллиты обычно возникают через несколько дней после закончившегося очередного обострения хронического тонзиллита или спонтанной ангины. Паратонзиллярный про­цесс часто локализуется в переднем или передневерхнем (суп-ратонзиллярный) отделе между капсулой миндалины и верх­ней частью передней небной дужки, захватывая область и выше миндалины. Задняя паратонзиллярная локализация - между миндалиной и задней дужкой, нижняя - между ниж­ним полюсом миндалины и боковой стенкой глотки, боко­вая - между средней частью миндалины и боковой стенкой глотки. Если на первом по частоте месте стоит супратонзил-лярный и передний абсцесс (более 70 %), то на втором - зад­ний (16 %), затем низжний (7 %) и латеральный (4 %). Наибо­лее тяжелым является боковой абсцесс, поскольку условия для спонтанного опорожнения здесь худшие. Иногда абсцесс за­нимает большую часть латеральной поверхности миндалины.

Заболевание начинается с появления чаще односторонней боли при глотании, которая в дальнейшем становится посто­янной и резко усиливается при попытке проглотить слюну. Сильная односторонняя боль в горле считается характерным признаком паратонзиллита. Появляются головная боль, общая разбитость, температура тела повышается до фебрильных цифр. Спонтанная боль в горле нарастает, становится «рву­щей», она иррадиирует в ухо, зубы и настолько усиливается при глотании, что больной отказывается от пищи и питья, а слюна стекает из угла рта, в то время как при паратонзиллите наступает обильная саливация как рефлекторное явление. От­мечается дурной запах изо рта. Возникает выраженный в раз­ной степени тризм - тонический спазм жевательной мускула­туры, который в известной мере указывает на переход ин­фильтрата в абсцесс. Речь становится невнятной и гнусавой. В результате воспаления мышц глотки и частично мышц шеи, а также шейного лимфаденита появляется болевая реакция при поворотах головы, больной держит голову набок и пово­рачивает ее при необходимости вместе со всем корпусом. При попытке проглотить жидкая пища частично попадает в носо­глотку, в нос и в гортань. Наиболее удобным становится полу­сидячее положение с наклоненной вниз головой или положе­ние лежа на боку, так, чтобы слюна свободно стекала. В крови количество лейкоцитов достигает 10,0-15,010 9 /л, формула крови сдвигается влево, резко повышается СОЭ. Температура тела колеблется от фебрильной до умеренной соответственно периоду заболевания. Общее состояние больного становится тяжелым не только потому, что имеются гнойное воспаление в глотке и интоксикация, но и в связи с мучительной болью в горле, нарушением сна, невозможностью проглотить жидкость и голоданием.

Самостоятельное вскрытие абсцесса в редких случаях может наступить на 4-6-й день заболевания, после чего резко улучша­ется состояние и снижается температура. Однако в большинстве случаев спонтанное вскрытие не происходит в основном вслед­ствие глубокого залегания или распространения нагноения в парафарингеальное пространство. Такой исход ведет к тяжелому осложнению - возникновению парафарингита. Фарингоскопия значительно затруднена из-за тризма, рот обычно открывается не полностью, а всего на 2-3 см.

При передневерхнем или переднем паратонзиллите отмеча­ется резкое выбухание верхнего полюса миндалины вместе с небными дужками и мягким небом к средней линии. Полови­на мягкого неба вместе с верхним полюсом миндалины и верхней частью дужек представляет собой шаровидное образо­вание, поверхность которого напряжена и гиперемирована; язычок смещен в противоположную сторону, миндалина от­теснена также книзу и кзади (рис. 7.3). Язык обложен толстым налетом и вязкой слюной. Флюктуация намечается в области наибольшего выпячивания и здесь же происходит прорыв гнойника, нередко через супратонзиллярную ямку или перед­нюю дужку. При достаточном опорожнении абсцесса стихают все симптомы заболевания.

Задний паратонзиллит, локализуясь в клетчатке между зад­ней дужкой и миндалиной, может распространиться на дужку и боковую стенку глотки. При фарингоскопии в этой же об­ласти отмечается припухлость. Небная миндалина и передняя дужка могут быть мало изменены, язычок и мягкое небо обыч­но отечны и инфильтрированы. Возможно распространение отека на верхний отдел гортани, что сопровождается ее стено­зом. При этой локализации абсцесса тризм меньше выражен, течение заболевания более длительное.

Нижний паратонзиллит имеет менее яркие фарингоскопи­ческие признаки. Имеются лишь отек и инфильтрация ниж ней части передней дужки, однако субъективные проявления болезни при этой локализации значительны. При непрямой ларингоскопии наблюдается припухлость нижнего полюса миндалины, процесс обычно распространяется и на прилежа­щую часть корня языка, иногда бывает отек язычной поверх­ности надгортанника.

Наружный, или боковой, паратонзиллит встречается реже остальных форм, однако его относят к наиболее тяжелым в связи с малоблагоприятными условиями для спонтанного вскры­тия. При этой локализации выражены отечность и инфильт­рация мягких тканей шеи на стороне поражения, кривошея, тризм. Со стороны глотки воспалительные изменения бывают меньше. Отмечаются умеренное выбухание всей миндалины и отечность окружающих ее тканей. Помимо парафарингеального абсцесса, могут развиться диффузная флегмона шеи, грудной ме-диастинит, эррозивное кровотечение.

Диагностика. Вследствие резко выраженной и во многом патогномоничной симптоматики паратонзиллит рас­познается, как правило, при первом осмотре больного. Острое начало заболевания обычно после очередного обострения хро­нического тонзиллита или спорадической ангины, односто­ронняя и, в редких случаях, двусторонняя локализация про­цесса, мучительная боль в горле, усиливающаяся при глотании, вынужденное положение головы, часто с наклоном в больную сторону, тризм, гнусавость, резкий запах изо рта - все это дает основания предположить паратонзиллит еще до осмотра глотки. В начале заболевания до прорыва абсцесса при фарин­госкопии отмечают асимметрию зева вследствие выпячивания надминдаликовой области, гиперемию и инфильтрацию этих тканей. В участке наибольшего выпячивания нередко можно видеть истончение и желтоватый оттенок - это место намеча­ющегося прорыва гноя. С помощью двух шпателей можно об­наружить участок флюктуации. Однако локализацию абсцесса в ряде случаев не удается определить с помощью ранее приве­денных признаков; особенно это относится к боковому и ниж­нему паратонзиллиту. В этих случаях возможна диагностичес­кая пункция, потребность в которой возникает редко.

В некоторых случаях проводится дифференциальная диа­гностика с дифтерией и скарлатиной, при которых может раз­виться припухлость, похожая на паратонзиллит. Однако при дифтерии, как правило, бывают налеты и отсутствует тризм, а в мазке обнаруживаются бациллы Леффлера. Для скарлатины характерны сыпь и определенные эпидемиологические дан­ные. Дифференцирование от рожи глотки осуществляют на основании характерной для нее диффузной гиперемии и отеч­ности с блестящим фоном слизистой оболочки, а при буллез-ной форме рожи чаще на мягком небе обнаруживают пузырь­ки; это заболевание протекает без тризма. Необходимо исклю­чить опухолевые заболевания - рак, саркому и др., которые не сопровождаются обычно повышением температуры, сильной болью в горле; отсутствует и болезненность при пальпации. Вторичные воспалительные изменения иногда затушевывают эти отличительные признаки. В подозрительных случаях про­изводят пункцию припухлости и биопсию, оценивают дав­ность заболевания и всю клиническую картину, что позволяет распознать заболевание. В очень редких случаях припухлость в глотке может быть обусловлена близким от поверхности рас­положением сонной артерии или ее аневризмы; в этих случа­ях, как правило, имеется пульсация, хорошо определяемая ви­зуально и при пальпации.

Лечение. Режим постельный, обычно госпитальный. Рекомендуются жидкая теплая пища и обильное питье.

Во всех стадиях паратонзиллита показано антибактериаль­ное лечение. Антибиотики, чаще пенициллин, вводят внутри­мышечно, однако возможно назначение и других антибиоти­ков по соответствующей схеме (аугментин, цезолин и др.).

При созревании абсцесса обычно на 4-6-й день не следует дожидаться его самостоятельного опорожнения; целесообразно в таких случаях вскрыть гнойник, тем более что самопроиз­вольно образовавшееся отверстие часто не вполне достаточно для быстрого и стойкого опорожнения абсцесса. Вскрытие паратонзиллита в фазе инфильтрации также следует признать целесообразным, поскольку обрываются нарастание воспале­ния и переход его в гнойную форму. Инцизию производят после местного обезболивания смазыванием или пульвериза­цией глотки раствором 1-2 % дикаина. Разрез делают на участке наибольшего выпячивания, а если такого ориентира нет, то в месте, где обычно происходит самопроизвольное вскрытие, - в участке перекреста двух линий: горизонталь­ной, идущей по нижнему краю мягкого неба здоровой сторо­ны через основание язычка, и вертикальной, которая прохо­дит вверх от нижнего конца передней дужки больной стороны (рис. 7.4). Инцизия в этом участке менее опасна с точки зре­ния ранения крупных кровеносных сосудов. Разрез скальпе­лем делают в сагиттальном направлении на глубину 1,5-2 см и длиной 2-3 см. Более удобно вскрывать абсцесс специаль­ным инструментом для вскрытия паратонзиллярного абсцесса. Целесообразно ввести через разрез в его полость глоточные щипцы и расширить отверстие до 4-5 см, одновременно разо­рвав возможные перемычки в полости абсцесса. Иногда абс­цесс вскрывают тупым путем с помощью пуговчатого зонда и глоточных щипцов. При заднем паратонзиллите разрез делают позади небной миндалины в месте наибольшего выпячивания; глубина разреза 0,5-1 см. При нижней локализации абсцесса разрез производят в нижней части передней дужки на глубину 0,5-1 см. Абсцесс наружной локализации (латеральный) вскрывать трудно, а самопроизвольного прорыва здесь чаше не наступает, поэтому показана абсцесстонзиллэктомия.

Многие клиники применяют более рациональную тактику лечения паратонзиллита. После установления диагноза ин фильтративной или абсцедирующей формы паратонзиллита выясняют частоту ангин в анамнезе. Рецидивирующие в течение ряда лет ангины свидетельствуют о наличии у больного хрони­ческого тонзиллита. Такому больному в связи с хроническим за­болеванием миндалин, осложненным паратонзиллитом, показана абсцесстонзиллэктомия и тонзиллэктомия с другой стороны. Иногда абсцесстонзиллэктомия при паратонзиллите показана и при отсутствии ангин в анамнезе, например, при боковой локализации процесса в случае неудавшейся попытки вскрыть абсцесс, при затяжном течении заболевания, при появивших­ся признаках осложнения - сепсиса, парафарингита, флегмо­ны шеи, медиастинита. Во всех таких случаях показано сроч­ное полное удаление миндалины вместе с гнойником, а при наличии ангин в анамнезе - удаление обеих миндалин; в этих случаях первой удаляется пораженная.

Преимущества такой тактики состоят в том, что полностью элиминируется гнойный очаг с любой его локализацией, обес­печивается быстрое выздоровление не только от паратонзил­лита, но и от хронического тонзиллита и, как правило, исклю­чаются рецидивы заболевания, предупреждаются его тяжелые осложнения. Технические трудности и тяжесть операции вполне преодолимы. После инфильтрационной анестезии 1 % раствором новокаина или тримекаина мягких тканей вокруг миндалины уменьшается тризм, что улучшает обзор. Тонзилл­эктомия производится по известным правилам. После полной отсепаровки передней и задней небных дужек выделяют верх­ний полюс миндалины, при этом обычно вскрывается абс­цесс, который в значительной мере отслоил миндалину от ее ложа, отсепаровывают оставшиеся участки, сращения и рубцы рассекают ножницами и на нижний полюс накладывают пет­лю Бохона. Затем производят тонзиллэктомию с другой сторо­ны. Больные удовлетворительно переносят операцию и состо­яние их нормализуется гораздо быстрее, чем при простом вскрытии паратонзиллита.

2. Хронический гнойный средний отит-эпитимпенит.

При эпитимпаните воспалительный процесс локализуется преимущественно в надбарабанном пространстве - аттике и в антруме сосцевид­ного отростка; перфорация обычно находится в ненатянутой части барабанной перепонки, нередко она распространяется и на другие отделы перепонки. Эпитимпанит характеризуется более тяжелым по сравнению с мезотимпанитом течением: для эпитимпанита характерны не только все морфологические про­цессы, возникающие при мезотимпаните, но и поражение карие­сом костных стенок среднего уха, чаще всего в аттике, адитусе, антруме и клетках сосцевидного отростка. Кроме того, при эпитимпаните в большинстве случаев формируется холестеа-тома (эпидермальное образование). Нередко при этом та или иная стенка среднего уха (обычно верхняя или задняя) разру­шается кариозным и холестеатомным процессом, что обуслов­ливает всегда опасное внутричерепное или общее осложнение.

Клиническая картина. Гнойный процесс при эпитимпаните протекает в области, изобилующей узкими и извилистыми карманами, образованными складками слизи­стой оболочки и слуховыми косточками, основная масса кото­рых находится в аттике, что вызывает задержку гнойного сек­рета и затрудняет его отток из надбарабанного пространства.

Отоскопическое исследование позволяет обнаружить глав­ный объективный признак при эпитимпаните - стойкую кра­евую перфорацию в верхних отделах барабанной перепонки. Прободение называют краевым в тех случаях, когда оно дости­гает anulus tympanicus. Поскольку кость составляет часть края перфорации, она, как правило, участвует в деструктивном вос­палительном процессе. Перфорация в ненатянутой части ба­рабанной перепонки может быть в переднем или заднем отде­лах ее, она может быть маленькой или отсутствует вся эта часть перепонки, чаще всего образуется и дефект костной части латеральной стенки надбарабанного пространства (рис. 9.7). Часто весь аттик заполнен холестеатомой и грануляция­ми, легко кровоточащими при прикосновении. Нередко эпи-тимпаниту сопутствуют полипы, которые имеют вид краснова­то-беловатой гроздевидной опухоли. Иногда такой полип или несколько полипов заполняют весь просвет наружного слухо­вого прохода и даже выступают наружу.

Кариозный процесс, распространяясь вглубь, может захва­тить большие участки височной кости, включая весь сосце­видный отросток. При деструктивном кариозном (гнилост­ном) процессе кости образуются такие вещества, как индол, скатол и т.д., которые имеют зловонный запах, что служит одним из характерных признаков эпитимпанита.

Другим симптомом хронического гнойного эпитимпанита может быть периодическая боль в височно-теменной области, а также ощущение давления в ухе вследствие задержки или за­труднения оттока гноя. При поражении кариесом костной стен­ки горизонтального полукружного канала больные жалуются на головокружение, а при образовании свища отчетливо выявляется фис­тульный симптом (при сгущении воздуха в слуховом проходе появ­ляются головокружение и нис­тагм) и симптоматика раздраже­ния ушного лабиринта.

Распознавание перфорации барабанной перепонки и ее характера иногда представляет трудности. Для определения патологии боль­шую роль имеет осторожное ощу­пывание загнутым на кончике ат­тиковым зондом самой перепонки и краев перфорации под увеличе­нием (воронка Зигле, лупа, микро­скоп, отоскоп). Через перфорацию загнутый кончик зонда вводят в аттик и ощупывают им костную стенку, определяя при этом харак­тер ее поверхности. Шероховатость указывает на наличие кариеса. Кон­чиком зонда можно извлечь из ат­тика содержимое в виде холестеато-мы или гноя; ощупывание зондом уточняет наличие и локализацию грануляций, а также может выявить фистулу лабиринта (дотрагивание до фистулы вызывает головокруже­ние и нистагм).

Особенно большие разрушения в височной кости возникают при холестеатоме уха, которая представляет собой округлое образование, повторяющее форму той части полости среднего уха, где она локализуется. Холестеатома состоит из двух час­тей: наружного живого слоя эпидермиса (матрикса) и массы концентрически расположенных пластов в большинстве распав­шихся эпидермальных клеток. На вид эта масса белая с перла­мутровым блеском, имеет рыхлую консистенцию, при прикос­новении легко разрушается на мелкие глыбки. В части случаев холестеатома может быть пропитана гноем, граничить с не­кротической тканью, грануляциями, при наличии анаэробной инфекции сопровождается зловонием.

В химический состав холестеатомных масс входят жирные кислоты, белки, вода и т.д. Обычная холестеатома уха (вторич­ная в отличие от первичной - врожденной) возникает вслед­ствие ряда причин. Она образуется, как правило, при краевой перфорации, когда между кожей слухового прохода и надбара-банным пространством нет преграды в виде остатка барабан­ной перепонки. При этих условиях происходит врастание эпи­дермиса кожи наружного слухового прохода в среднее ухо на его костные стенки. Слизистая оболочка, пребывающая в со­стоянии хронического воспаления, вытесняется, а эпидермис прилегает непосредственно к костной стенке (это одна из тео­рий образования вторичной холестеатомы). Вросший таким образом эпидермис является оболочкой (матриксом) холестеа­томы. Матрикс - это живая выстилка клеток эпидермального слоя, которые постоянно нарастают и слущиваются (омертве­вают), что является нормальным процессом для кожного эпи­дермиса; под влиянием раздражения гноем и продуктами рас­пада этот процесс десквамации усиливается. Постоянная дес-квамация и распад поверхностных слоев эпидермиса, задерж­ка его в узких полостях среднего уха ведут к накапливанию и увеличению (росту) холестеатомы.

Постепенно увеличиваясь, она заполняет аттик и антрум и разрушает окружающую кость. Такому течению процесса способствует постоянное давление на костные стенки массы холестеатомы, врастание клеток матрикса в костные ячейки, запустевшие сосудистые канальцы костных стенок. Резорб­ция кости, на которую оказывают давление холестеатомные массы, при отсутствии кариозного процесса происходит за счет костного рассасывания остеокластами; кариозный про­цесс ускоряет распад костных стенок. В результате холестеа­тома может разрушить лабиринтную костную капсулу, стен­ку канала лицевого нерва, сосцевидный отросток с обнажением оболочек височной доли мозга, мозжечка и стенки сигмовидного синуса. При нагноении холестеатомных масс часто происхо­дит переход воспалительного процесса на содержимое черепа и развитие интракраниалъной патологии. Иногда холестеато­ма проникает внутрь черепа, располагаясь между долями мозга.

Хронический гнойный эпитимпанит, осложненный холес-театомой, может протекать длительно без выраженных симп­томов. При одностороннем процессе больные привыкают и долго не обращают внимания на понижение слуха, а жалуются только на гноетечение.

Образование и рост холестеатомы при эпитимпаните встречаются более чем у половины больных, при этом без вся­ких болезненных ощущений. Этот процесс может годами про­текать относительно спокойно и как будто бы скрытно, но ре­зорбция костных стенок среднего уха и в этих случаях всегда имеется. Такое внешне бессимптомное течение холестеатомы чрезвычайно опасно, поскольку при очередном обострении и нагноении может оказаться, что крыша аттика или антрума или костное ложе сигмовидного синуса уже разрушены, и твердая мозговая оболочка граничит с очагом воспаления, т.е. уже имеется внутричерепное осложнение - ограниченный па-хименингит. Это обстоятельство необходимо учитывать и за­благовременно производить санирующую операцию на сред­нем ухе.

В тех случаях, когда имеется большое количество выделе­ний, они творожистые, крошковидные, часто с примесью эпидермальных масс, а при наличии грануляций - с примесью крови. Обширный кариозный процесс обычно сопровождает­ся выделениями с гнилостным запахом, который не исчезает после систематического промывания уха. Боль в ухе и голов­ная боль для неосложненного процесса не характерны. Их по­явление указывает на возникающее или уже существующее ос­ложнение; при этом не исключается возможность развития внутричерепного процесса. Боли могут явиться следствием за­труднения оттока гноя, вызываемого грануляциями, полипами, набухшими холестеатомными массами.

Слуховая функция при эпитимпаните, как правило, по­нижена в резкой степени, особенно если в результате патоло­гического процесса оказалась нарушенной целостность цепи слуховых косточек. Расстройство слуха чаще носит смешан­ный характер: наряду с преимущественным поражением зву­копроводящего аппарата страдает и звуковосприятие вследст­вие токсического влияния продуктов воспаления на лабиринт. То или иное поражение рецепторного аппарата возможно при любом развитии эпитимпанита. При появлении головной боли, пареза лицевого нерва или вестибулярных нарушений больного с хроническим гнойным эпитимпанитом следует не­медленно госпитализировать для обследования и хирургичес­кого лечения уха (обычно срочного).

Диагноз ставят при отоскопии, когда обнаруживается краевая перфорация расслабленной части барабанной перепо­нки. При этом нужно иметь в виду, что во многих случаях на­ряду с наличием у больного уже сформировавшегося и часто опасного процесса в среднем ухе симптоматика незначительна как в отношении жалоб и анамнеза заболевания, так и мест­ных признаков. Наиболее надежным для диагностики заболе­вания является тщательное изучение отоскопической картины под увеличением с помощью воронки Зигле, отоскопа, лупы, а лучше всего - операционного микроскопа. Дело в том, что пер­форация в расслабленной части барабанной перепонки может быть маленькой и незаметной, маскироваться рубцами и быть закрытой малозаметной корочкой, в то же время вся перепо­нка выглядит нормальной. После снятия такой корочки атти ковым зондом видна перфорация. В ряде случаев гнойное от­деляемое столь скудное, что больной почти не замечает его; в этих условиях небольшая перфорация закрывается гнойной корочкой, которая по внешнему виду сливается с барабанной перепонкой. Часто перфорация захватывает значительную часть латеральной стенки аттика, что определяют и визуально, и пуговчатым аттиковым зондом; при этом выявляется нали­чие и характер отделяемого. Оно может быть густым, вязким, крошкообразным, слизистым или, наоборот, жидким; здесь могут быть грануляции, полипы, холестеатома. Распознавание холестеатомы обычно не представляет трудностей, если в про­свете перфорации непосредственно виднеются типичные хо-лестеатомные массы. В других случаях определить холестеатому можно с помощью промывания аттика через ушную каню­лю (обнаружение плавающих эпидермальных чешуек в про­мывной жидкости говорит о холестеатоме), при зондировании через перфорацию полости с помощью изогнутого пуговчатого зонда; нередко к кончику зонда прилипают холестеатомные массы. Кроме того, при холестеатоме часто обнаруживают на-висание задневерхней стенки костного слухового прохода и суже­ние его просвета. Чаще всего этот симптом возникает при про­никновении холестеатомы под надкостницу наружного слухо­вого прохода. Дифференциальная диагностика в этих условиях проводится с наружным отитом (фурункул наружного слухо­вого прохода).

Ценным диагностическим методом является рентгенологи­ческое исследование височной кости обязательно в двух проек­циях - по Шюллеру и Майеру (рис. 9.8). При холестеатоме на рентгенограмме в аттико-антральной области обнаруживают резко очерченный дефект кости в виде бесструктурного про­светления (полость), окруженного тонкой плотной тенью - стенкой полости. При кариозном процессе в кости края де­фекта обычно размыты. Информативным является рентгенов­ская компьютерная томография височной кости, которая может выявить разрушение крыши или задней стенки средне­го уха (что указывает на ограниченный пахименингит как ми­нимум).

Лечение при хронических гнойных эпитимпанитах более трудное, чем при хронических гнойных мезотимпанитах. После систематического консервативного лечения эпитимпанита улучшение, как правило, временное, и процесс раз­рушения кости неуклонно продолжается.

Поражение кариозным процессом стенок полостей средне­го уха всегда требует радикального оперативного вмешательст­ва (санирующей операции на среднем ухе). При этом наряду с элиминацией очага воспаления производят хирургическое объединение всех полостей среднего уха в одну полость, т.е. выполняют радикальную операцию уха.

Абсолютным показанием к санирующей операции на височной кости является наличие холестеатомы обычно в аттико-ант-ральной области. Следует отметить, что безусловными показа­ниями к радикальной или общеполостной операции на ухе при хроническом гнойном среднем отите являются: наличие признаков внутричерепного осложнения - синустромбоз, ме­нингит, абсцесс мозга; появление признаков абсцедирующего мастоидита; парез лицевого нерва; лабиринтит.

В тех случаях, когда при эпитимпаните операция противо­показана по абсолютным общим противопоказаниям - глубокая старость (дряхлость), тяжелые функциональные расстрой­ства сердечно-сосудистой, почечной и других систем жизне­обеспечения - консервативное лечение проводят по тем же принципам, что и при мезотимпаните. Вопрос об операции в таких случаях решают индивидуально в зависимости от оцен­ки тяжести заболевания и возможных влияний вмешательства на состояние функциональных систем организма. Сама по себе операция на височной кости не затрагивает рефлектор­ных областей нервной системы, как, например, операции в грудной или брюшной полостях. В этом плане она существен­но не отягощает состояние больного, однако при этом необхо­димо также оценить и риск наркоза.

Радикальная или общеполостная клас­сическая операция на ухе. Целью этой операции является предупреждение развития внутричерепных и общих отогенных осложнений посредством ликвидации гнойного процесса в среднем ухе и создания гладкой костной полости, выстланной эпидермисом. Для достижения этой цели удаляют всю патологически измененную кость при широком вскрытии антрума, клеток сосцевидного отростка, барабанной полости, объединяют их в одну общую полость с наружным слуховым проходом. При этом останавливается прогрессирование ухуд­шения слуха. Эту операцию производят заушным подходом через сосцевидный отросток, в редких случаях при ограничен­ном деструктивном процессе ее делают через наружный слухо­вой проход. Радикальную операцию уха, как правило, следует производить под наркозом и лишь в исключительных случаях под местной анестезией. Во всех отношениях предпочтитель­ным является заушный хирургический подход.

Радикальная операция с заушным подходом состоит из следующих этапов.

4. Заушный разрез (отступив на 5 мм от линии прикрепле­ния ушной раковины) длиной 6 см и отсепаровка мягких тка­ней с латеральной стенки сосцевидного отростка. Затем тон­ким распатором отслаивают кожу задней и верхней костных стенок наружного слухового прохода вплоть до anulus tympa-nicus.

Операция на височной кости обычно производится с ис­пользованием электрических фрез, а также молотка и длинных долот с различной шириной режущего конца или стамески. Ориентирами служат: вверху - костный выступ височной линии, впереди - spina suprameatum; сзади - гипотенуза тре­угольной площадки сосцевидного отростка. По Цауфалю-Леви­ну (одномоментно) тонкой стружкой снимают кость боковой стенки антрума и задней стенки слухового прохода. Следует учитывать, что выше височной линии и выше уровня верхней костной стенки слухового прохода находится твердая мозговая оболочка; кзади от треугольной площадки сосцевидного отростка - сигмовидный синус. В области aditus ad antrum на медиаль­ной стенке находится вертикальное колено лицевого нерва, а кзади от него выступает ампула горизонтального полукружно­го канала. Удаляя таким образом кость, углубляются и вскры­вают пещеру (антрум) на глубине около 2 см. При этом остает­ся медиальный участок задней костной стенки (мостик), нави­сающий над aditus ad antrum. Снесение этого участка сопряже­но с возможностью травмирования лицевого нерва и горизон­тального полукружного канала, расположенных на медиаль­ной стенке входа в антрум. Затем снимают костную пластинку латеральной стенки аттика.

5. Удаление патологического содержимого среднего уха. После снятия мостика удаляют все содержимое барабанной полости: остатки барабанной перепонки и кариозно-изменен­ные слуховые косточки. В результате проведения этого этапа операции получается одна большая общая полость. В настоя­щее время все большее число хирургов не удаляют слуховые косточки, даже измененные кариесом, что сохраняет больно­му слух и не ухудшает санирующего эффекта операции.

6. Пластика задней костной стенки слухового прохода. Этот этап операции должен обеспечить широкое сообщение вновь образованной полости с наружным слуховым проходом и последующую эпидермизацию послеоперационной полости. Для этого производят пластическое смещение кожи задней стенки слухового прохода. Варианты пластики слухового про­хода многочисленны, наиболее распространены Т- и Г-образ-ные виды, предпочтительна П-образная пластика по Мироно­ву, которая создает лучшие условия эпидермизации стенок послеоперационной полости и защиты системы слуховых кос­точек. После пластики операционную полость рыхло тампо­нируют турундами с вазелиновым маслом и антибиотиком, на заушную наружную рану накладывают швы и повязку на ухо.

В послеоперационном периоде в зависимости от местной и общей реакции проводят лечение сульфаниламидными пре­паратами и антибиотиками. Первую перевязку с удалением тампонов производят обычно на 2-3-й день, в дальнейшем перевязывают ежедневно. В зависимости от роста фануляций переходят на бестампонный метод лечения - после осушива-ния стенки полости припудривают тройным сульфаниламид­ным порошком. После эпидермизации всей полости в течение 4-5 нед выделения из нее совершенно прекращаются. Но эпидермизация полости часто задерживается из-за чрезмерно­го роста грануляций; в этих случаях их следует удалять хирур­гическими ложками и кюретками или прижигать 40 % раство­ром ляписа или трихлоруксусной кислотой.

После операции требуется периодическое наблюдение за полостью, чтобы исключить накапливание в ней эпидермаль-ных масс и рецидива гноетечения из уха.

Необходимо обратить внимание на то, что третий этап классической радикальной операции содержит пагубный для слуха элемент - удаление слуховых косточек. Даже кариозноизмененные слуховые косточки у подавляющего большинства больных играют существенную роль в проведении звука. У больных эпитимпанитом, как правило, сохраняется слух в пределах восприятия шепотной речи от 0,5 до 4 м и более. После классической радикальной операции (когда удаляют слуховые косточки) слух обычно ухудшается, остается воспри­ятие разговорной речи у ушной раковины. Поэтому мы реко­мендуем при наличии у больного значимого для него слуха всегда оставлять (сохранять) слуховые косточки и барабанную перепонку или их остатки. Эта операция нами названа - слу-хосохраняющая санирующая операция на среднем ухе. Каких-либо отрицательных последствий при сохранении слуховых косточек (в том числе и затронутых кариесом) не наблюдается даже через десятки лет после операции.

3. Склерома верхних дыхательных путей.

Склерома - эндемическое заболевание, распространенное в основном на Западной Украине, в Западной Белоруссии и при­мыкающих к ним областях, в России встречается редко. Склеро­ма относится к хроническим заболеваниям, при которых пора­жается преимущественно слизистая оболочка верхних дыхатель­ных путей. Заболевание обычно развивается в молодом возрасте. Возбудителем склеромы считают палочку Фриша-Волковича. Патоморфологическим субстратом этого заболевания является инфильтрат, состоящий из фиброзной соединительной ткани с большим количеством плазматических клеток и сосудов. Среди этих клеток - специфические для склеромы клетки Микулича, палочки Фриша-Волковича, включенные в вакуоли клеток Ми­кулича. Кроме того, в инфильтрате обнаруживают гиалиновые шары - фуксикофильные (русселевские) тельца.

Клиническая картина. В течении склеромы раз­личают три стадии: 1) узелково-инфильтративную; 2) диффуз-но-инфильтративную, или специфическую; 3) рубцовую, или рег­рессивную. В некоторых случаях наблюдается так называемая атрофическая форма, характеризующаяся атрофией слизистой оболочки. Одним из признаков склеромных инфильтратов яв­ляется отсутствие их изъязвлений. Инкубационный период за­болевания очень длительный. Начало болезни характеризуется атрофией слизистой оболочки, на которой засыхает густая вязкая слизь в виде корок. На фоне такой картины видны от­дельные инфильтраты.

При склероме чаще всего поражается слизистая оболочка носа, поэтому жалобы больных в первых стадиях процесса сводятся к ощущению сухости в носу и его закладыванию. Од­нако через некоторое время появляется затрудненное дыхание через нос, затем возникают расстройства речи и глотания, иногда развивается деформация наружного носа. При рино­скопии инфильтраты имеют вид плоских или бугристых воз­вышений бледно-розового цвета, безболезненных при дотра-гивании. В результате образования таких инфильтратов сужи­ваются просвет полости носа, вход в нос, хоаны, просвет но­соглотки, гортани, трахея в области бифуркации и бронхи у разветвлений. Иными словами, склеромные инфильтраты воз­никают главным образом в местах физиологических сужений. В более поздних стадиях на месте инфильтратов образуется плотная рубцовая ткань, которая стягивает окружающие тка­ни, что вызывает сужение различных участков дыхательного тракта. Возникновение инфильтратов в области глотки в ко­нечном итоге приводит к деформации мягкого неба вследст­вие рубцевания, причем рубцовой тканью оно подтягивается кзади и кверху. При таком рубцевании в ряде случаев возмож­но почти полное заращение носоглотки.

Развитие склеромного процесса в гортани характеризуется образованием в подголосовом пространстве бледно-розовых бугристых инфильтратов, симметрично расположенных с обеих сторон. Значительно реже склеромные инфильтраты располагаются на голосовых и вестибулярных складках, гор­танной поверхности надгортанника, его язычная поверхность поражается крайне редко.

В области голосовых складок наблюдается гомогенная инфильтрация с ограничением подвижности складок. При рубцевании симметричных инфильтратов в подголосовом пространстве образуются сращения, имеющие вид диафрагм. Одним из основных симптомов склеромы, развивающейся в области трахеи и бронхов, является кашель с трудно отхарки­ваемой мокротой. По мере увеличения числа инфильтратов, их роста и образования рубцовой ткани возникает затрудне­ние дыхания. При атрофической форме склеромы появляют­ся корки, сухость и запах, напоминающий запах гнилых фруктов.

Диагностика. В типичных случаях при наличии соответствующих анамнестических данных установить диа­гноз нетрудно. Как правило, эндоскопическая картина весь­ма характерная. Определенную помощь в диагностике оказы­вает контрастное рентгенологическое исследование гортани, трахеи и бронхов с йодолиполом, а также трахеобронхоско-пия. Необходимо выполнять серологические реакции Вассер-мана и связывания комплемента (со склеромным антигеном). Определенное место в диагностике занимает гистологическое исследование удаленного инфильтрата, в ткани которого об­наруживают палочки Фриша-Волковича и клетки Микули-ча. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей наря­ду с инфильтратами выявляют рубцовую ткань. Склеромный процесс следует отличать от туберкулезного и сифилитичес­кого.

Характерными признаками склеромы являются отсутствие изъязвлений инфильтратов и длительное течение.

Лечение. Возможно консервативное и хирургическое лечение. Консервативное - стрептомицин по 500 000 ЕД внутримышечно 2 раза в сутки и 1 раз в сутки в трахею путем вливания гортанным шприцем (всего 60-80 г) и другие анти­биотики (тетрациклин). Иногда выраженный эффект дает рентгенотерапия (суммарная доза 30-40 Р).

Хирургическое лечение - симптоматическое, заключается в иссечении инфильтратов, рубцов и удалении их путем электрокоагуляции, лазерного воздействия, криодеструкции жидким азотом и т.д. При небольших стенозах иногда произ­водят бужирование гортани.

Прогноз. В начальной стадии заболевания прогноз благоприятный, в более поздних стадиях серьезный, особенно при поражении трахеи и бронхов.

Билет №17

1. Фурункул носа.

Фурункул носа - острое воспаление волосяной сумки или сальной железы.

Этиология. Основное значение имеет местное сниже­ние устойчивости кожи и всего организма к стафилококковой и стрептококковой инфекции. В этих условиях микрофлора, попадая в волосяные сумки и сальные железы кожи, чаще нижней трети носа и его преддверия (нередко вносится рука­ми), вызывает, как правило, острое гнойное воспаление. По­явлению фурункула носа способствуют диабет, нарушение об­щего обмена веществ, гиповитаминоз, а также переохлажде­ние организма. В детском возрасте фурункулы чаще бывают у ослабленных детей. Иногда фурункул носа как гнойное забо­левание служит первым проявлением сахарного диабета. Не­редко возникает несколько фурункулов не только в области носа, но и на других частях тела (фурункулез). Если два фу­рункула или больше сливаются и образуется карбункул, мест­ная и общая воспалительная реакция резко возрастает.

В патогенезе фурункула следует отметить, что в воспали­тельном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, проис­ходит тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата (особенно при карбункуле) угрожает распростра­нением тромбоза по венозным путям (v.facialis ant., v.angularis, v.ophtalmica) в область sinus cavernosus или другие сосуды че­репа и развитием тяжелого (возможно летального) внутриче­репного осложнения или сепсиса.

Клиническая картина. Постоянными симптома­ми фурункула носа являются резкая боль в области воспали­тельного очага, ограниченный, покрытый гиперемированной кожей конусовидный инфильтрат, на верхушке которого обычно через 3-4 дня появляется желтовато-белого цвета го­ловка - гнойник. В течение 4-5 последующих дней происхо­дит созревание гнойника и разрешение воспаления. Общая ре­акция организма в легких случаях течения фурункула отсутст­вует либо незначительна. Неблагоприятное местное течение фурункула, развитие карбункула, как правило, сопровождают­ся субфебрильной или фебрильной температурой, повышени­ем СОЭ, лейкоцитозом, увеличением и болезненностью реги­онарных лимфатических узлов.

Диагностика основывается на местной картине и те­чении заболевания. В дифференциальной диагностике необ­ходимо учитывать возможность локализации в передних отде­лах перегородки носа абсцесса ил» в редких случаях риноскле-ромы. У больных с тяжелым или затяжным течением фурунку­ла носа, а также с фурункулезом необходимо исследовать кровь и суточную мочу на сахар для исключения диабета. В момент высокого подъема температуры нужно исследовать кровь на стерильность с целью раннего выявления сепсиса. Из гнойни­ка берут мазок для определения микрофлоры и ее чувстви­тельности к антибиотикам. При тяжелом течении фурункула носа систематически исследуют неврологическую симптома­тику, формулу крови, ее свертывающую систему, осматривают глазное дно, измеряют температуру через 3 ч и т.д.

Лечение. В легких случаях течения фурункула носа, когда местная реакция незначительна, а общее состояние ос­тается в норме, лечение проводят амбулаторно; как правило, оно консервативное. Назначают антибактериальный препарат внутрь (эритромицин, тетрациклин, аугментин, сульфанилами­ды и др.), поливитамины, местно кварц и УВЧ, кожу вокруг фурункула обрабатывают борным спиртом. До периода созре­вания фурункула местно применяют ихтиоловую или бальза­мическую мазь. Тактика лечения значительно меняется при появлении вокруг фурункула инфильтрата, распространяюще­гося на окружающие участки носа и лица, при ухудшении об­щего состояния или появлении каких-то других отягощающих признаков. Учитывая возможность возникновения тяжелых осложнений, такого больного госпитализируют. Основой ле­чебной тактики в таких случаях является назначение больших доз антибиотиков: пенициллин по 1 000 000 ЕД 6 раз в 1 сут, одновременно внутрь нистатин по 500 000 ЕД 3-4 раза в 1 сут или другие антимикробные средства. После получения данных о чувствительности микрофлоры фурункула к антибиотику подбирают соответствующий препарат.

Противопоказано при выраженном вокруг фурункула (кар­бункула) инфильтрате назначать физиотерапию, так как ее местное согревающее и сосудорасширяющее действие может быть причиной прогрессирования тромбоза и распростране­ния тромбов по венозным путям в полость черепа. В тяжелых случаях (развитие сепсиса и др.) целесообразна внутривенная лазеротерапия.

Нередко образование обширных инфильтратов мягких тка­ней лица связано с развитием в глубине тканей в основании фурункула гнойника. Глубокое залегание такого процесса может помешать быстрой диагностике, однако детальное ис­следование местных изменений, в частности ощупывание ин­фильтрата, зондирование через верхушку фурункула с учетом всех клинических данных, позволяет распознать скопление гноя. В таких случаях показано вскрытие гнойника с удалением омертвевших тканей и налаживанием хорошего дренирования. Операцию проводят под наркозом (кратковременным) или под местной анестезией. При затяжном течении фурункула и фурункулезе хороший эффект дают аутогемотерапия и обще­укрепляющее лечение.

Применяют следующую схему аутогемотерапии. Обычным способом ежедневно берут кровь из локтевой вены больного и тут же инъецируют ее в мышцу в области задневерхнего ква­дранта ягодицы. В 1-й день берут из вены и вводят в мышцу 2 мл крови; на 2-й - 4 мл; на 3-й - 6 мл и так каждый день прибавляют по 2 мл. На 5-й день объем крови будет равен 10 мл. Затем в течение последующих 5 дней объем каждой инъекции уменьшают на 2 мл.

2. Болезнь Меньера.

Болезнь Меньера представляет собой нозологически офор­мленное заболевание с определенным симптомокомплексом, описанным в 1861 г. французским врачом Проспером Менье-ром и вскоре официально признанным самостоятельной нозо­логической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, считают периодически возникающие при­ступы головокружения, сопровождающиеся шумом в ушах и понижением слуха. Иногда бывают тошнота, редко обмороч­ное состояние, обычно без потери сознания. У больного на вскрытии Меньер обнаружил излияние кровянистой жидкости в лабиринт, однако вскоре выяснилось, что приступы заболе­вания, как правило, неоднократно повторяются, и слух мед­ленно понижается от приступа к приступу, хотя может дли­тельное время оставаться удовлетворительным; понятно, что это не могло бы наблюдаться при кровоизлияниях во внутрен­нее ухо. Наблюдение Меньера было эксклюзивным, касалось девочки, страдавшей при жизни лейкемией, и в последующих многочисленных патолого-анатомических работах подтверж­дения не получило.

Этиология болезни Меньера остается нераскрытой. В литературе существует много различных теорий о сущности болезни Меньера. Чаще всего упоминают следующие причи­ны ее возникновения: 1) ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрила-биринтных жидкостей; 2) вазомоторные и нервно-трофические расстройства; 3) инфекция и аллергия; 4) нарушение питания, витаминного и водного обмена. Все эти и другие теории не объясняют ни односторонность заболевания, ни периодич­ность приступов, ни симптоматологию их. Наряду с указан­ными вероятными причинами следует допустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности таких, как неодинаковый просвет внутрен­ней слуховой артерии одной и другой стороны и т.д. Многие авторы, пытающиеся по-разному объяснить сущность заболе­вания, считают конечной причиной болезни внутрилаби-ринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

В настоящее время патогенетической основой болезни Ме-ньера считают повышение давления эндолимфы и hydrops (отек) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это не полностью ре­шает проблему и еще нуждается в конкретных подтвержде­ниях.

Клиническая картина. Проявления болезни описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за после­дующее столетие только несколько углубились сведения, ка­сающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Болезнь Менъера характеризуется классической триадой: приступы системного лабиринтного головокружения, сопро­вождающиеся тошнотой; снижение слуха на одно уха; шум в этом же ухе.

Однако следует отметить, что со временем все чаще стали описывать двусторонность тугоухости (в 10-15 %) при болез­ни Меньера. Возможно, это результат улучшения диагности­ки, возможно - изменение клиники болезни. Приступы голо­вокружения появляются среди полного здоровья, сопровожда­ются тошнотой, иногда рвотой, имеют длительность от не­скольких минут до многих часов и даже дней, однако чаще - 2-3 ч. Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложенности и оглушения. После приступа общее состояние быстро нормализуется и больной трудоспособен.

Объективным показателем приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значитель­но, так что больные не успевают удержаться на ногах, падают; они стараются принять горизонтальное положение, чаще с за­крытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Присту­пы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или пси­хическое перенапряжение. Иногда больные ощущают прибли­жение приступа за несколько часов или даже дней; предвест­ником его часто является усиление шума в ухе или легкое на­рушение равновесия. Приступы могут повторяться с различ­ной частотой. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние остается удовлетво­рительным, трудоспособность длительное время сохраняется. Ухудшение слуха, наступающее в момент приступа, быстро ис­чезает после его окончания, однако постепенно нарастает его стойкое понижение, в то время как тяжесть приступов голо­вокружения к старости ослабевает.

Диагностика. Кохлеарные нарушения в картине бо­лезни являются ведущими, на что обращал внимание и Ме-ньер. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекра­щается от сдавления сонной артерии. Нередко шум беспокоит больных задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Вначале он появляется периодически; по мере развития заболевания ста­новится постоянным.

Типичные для болезни Меньера гипоакузия, преимущест­венно в области низких частот, повышение порогов костной про­водимости, флюктуация (изменчивость) слуха. С помощью над-пороговой аудиометрии выявляются неадекватное восприятие громких звуков - ФУНГ (положительный феномен ускорения нарастания громкости) и феномен раздвоения звуков. Послед­ний характеризуется неодинаковым восприятием тональности звуков обоими ушами.

При определении чувствительности к ультразвуку, как пра­вило, фиксируют нормальное его восприятие и латерализацию преимущественно в больное ухо, т.е. как при нарушении зву-копроведения. Таким образом, при болезни Меньера слуховые нарушения носят смешанный характер. Впрочем, вопрос этот остается открытым, ибо аудиологические нарушения могут от­ражать особую форму функциональных (метаболических) сдвигов в жидкостях и клетках слухового аппарата.

Одним из ведущих диагностических признаков поражения слуха является феномен флюктуации его, когда на фоне про­грессирующей тугоухости наблюдаются периоды значительно­го улучшения слуха. В начальных стадиях болезни слух может полностью восстанавливаться, что свидетельствует об отсутст­вии в этот период органических изменений в слуховой систе­ме при болезни Меньера.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокру­жение в виде системного (в одну сторону) вращения окружаю­щих предметов или иллюзия такого же вращения самого больно­го; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) дву­стороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спон­танные нарушения гармоничны и направлены в сторону медлен­ного компонента нистагма; 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми рас­стройствами; 7) относительная непродолжительность вестибу­лярного криза.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивос­тью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность; постепенно уменьшаясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Спонтанный нистагм при болезни Меньера не длится обычно более недели, однако скрытая его форма может выявляться постоянно.

Форму заболевания оценивают по его тяжести с учетом частоты и длительности приступов, потери или сохранения трудоспособности, состояния слуха. Различают три степени (или формы) тяжести:

а тяжелая - приступы обычно частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью более 5 ч, проте­кающие со всем комплексом статокинетических и веге­тативных расстройств, стойкая резкая тугоухость на больное ухо, трудоспособность потеряна; больные с такой формой болезни плохо реагируют на консерватив­ное лечение, ремиссии кратковременны;

а средняя - приступы тоже достаточно часты (еженедель­ные или ежемесячные), продолжительностью до 5 ч; во время приступов вегетативные расстройства выражены, статокинетические расстройства умеренные; трудоспо­собность после приступа утрачивается на несколько дней, понижение слуха постоянное, без каких-либо при­знаков улучшения в период ремиссии;

а легкая (наиболее часто встречающаяся) - приступы могут быть частыми, непродолжительными, в ряде слу­чаев с длительными, в несколько месяцев или лет, пере­рывами, иногда слабо выражены; трудоспособность между приступами не снижена, если характер работы не связан с нагрузками на вестибулярный аппарат; заметны флюктуация (колебания) слуха в период ремиссий, мед­ленное его снижение.

Изучение клинической картины и течения болезни позво­ляет в большинстве случаев успешно диагностировать это за­болевание. Болезнь Меньера развивается преимущественно в среднем возрасте (30-50 лет). Обычно она начинается с шума в ухе, а через некоторое время (от нескольких часов до не­скольких лет) присоединяются приступы системного голово­кружения с вегетативными расстройствами. В более поздние периоды болезни, как уже отмечалось, часто поражается и второе ухо. Именно слуховые, а не вестибулярные нарушения являются типичными для начала болезни Меньера, хотя мучи­тельны и потому вызывают особые жалобы больных именно вестибулярные расстройства. При постановке диагноза следу­ет принимать во внимание периодичность приступов, их крат­ковременность, хорошее самочувствие больного в период ре­миссии и т.д.

Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего от сосудистого вестибулярного синдрома, неврита вестибуляр ной порции VIII черепного нерва, арахноидита и опухоли мос-томозжечкового угла, шейного остеохондроза и т.д.

Лечение. Признанная полиэтиологичность болезни Меньера и появление в связи с этим многочисленных теорий патогенеза заболевания определили многообразие методов ле­чения. Наибольшее распространение в межприступный пери­од получили средства, воздействующие на вегетативную нерв­ную систему и сосудистый тонус, а также метаболическая те­рапия, в частности, необходимо устранение воспалительного стресса, вирусной, аллергической, токсической и физико-хи­мической природы; лечение анаболическими препаратами, например гормонами щитовидной железы, мужскими и жен­скими половыми гормонами, анаболическими витаминами и минералами; лечение препаратами, влияющими на гипотала-мические структуры (психотропные средства, транквилизато­ры), а также противоаллергическими препаратами. Так как па­тогенетическим субстратом болезни Меньера чаще является эндолимфатический гидропс на фоне нейровегетативной сосу­дистой дистонии, целесообразно проведение дегидратацион-ной терапии с ограничением приема жидкости, солей натрия и увеличение приема с пищей солей калия.

Достаточно широко применяют методы, вызывающие перестройку вегетативной нервной системы: 1) рефлекторное воздействие новокаиновых блокад (внутриносовые, звездчато­го узла и симпатического ствола шейного отдела); 2) примене­ние витаминов группы В, РР, А, Е; 3) оксигенотерапия и габи-туация - тренировка дозированными раздражителями возрас­тающей силы, вращением и температурой.

В последние десятилетия большое распространение полу­чили хирургические методы лечения. Их можно разделить на 3 группы:

Оперативные вмешательства на нервах и нервных сплете­ниях - перерезка барабанной струны, разрушение нерв­ного сплетения на промонториуме, разрушение шейного звездчатого узла;

Оперативные вмешательства на лабиринте, направлен­ные на нормализацию давления жидкостей лабиринта, - вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия и улучшение кровоснабжения внутреннего уха - удаление остеофитов, сдавливающих позвоночную артерию;

Внутричерепные операции, при которых производится перерезка вестибулярной порции VIII пары черепного нерва интракраниально либо разрушаются рецепторные окончания VIII пары черепного нерва в лабиринте; ин­тракраниально производят вскрытие и шунтирование эн-долимфатического мешка на задней поверхности пира­миды.

Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта (хронический этмоидит) обычно начинается после острого заболевания. Нередко острое и хроническое воспаление верхнечелюстных или лобных и клиновидных пазух ведет к вторичному поражению клеток решетчатого лабиринта, поскольку онизанимаютцентральноеположение по отношению к этим пазухам. В связи с этим хронический этмоидит редко встречается изолированно; обычно он бывает в сочетании с воспалениемдругих околоносовых пазух, чаще верхнечелюстной.

В большинстве случаев фиксируют катарально-серозную,катарально-гнойную и гиперпластическую формы хроническогоэтмоидита, для которых характерно значительное утолщение слизистой оболочки и образование полипозных разращений.

Причиной возникновения полипозной дегенерации слизистой оболочки считают длительное раздражение ее патологическим отделяемым; другой причиной может быть местная аллергическая реакция. Иногда полипы одиночные, но чаще они множественные. Обычно каждый из них имеет относительно тонкую ножку, а форма зависит от окружающих контуров носа.

Нередко полипозные изменения представлены не отдельными полипами, а в виде сплошного полипозного участка слизистой оболочки.

В тех случаях, когда имеются множественные полипы, они могут оказывать давление на стенки носа и вызывать даже его наружную деформацию. У детей раннего возраста полипозные нарушения слизистой оболочки носа встречаются редко. Гистологически полипы представляют собой отечные воспалительные образования слизистой оболочки; архитектоника соединительной и других тканей нарушена по типу расслоения и хаотичного смещения волокон отечной жидкостью; происходит диффузна инфильтрация тканей нейтрофилами; возможны и другиеклетки (эозинофилы, тучные, плазматические). Поверхность полипов покрыта цилиндрическим мерцательным эпителием, который местами метаплазирует в плоский; часто встречаются участки с его десквамацией.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а при хроническом этмоидите зависит от активности процесса. В период ремиссии больного периодически беспокоит головная боль, чаще в области корня носа, переносицы, иногда диффузная. При серозно-катаральной форме отделяемое светлое, обильное; гнойная форма сопровождается скудным отделяемым, которое подсыхает и образует корки. Часто выделения из носа имеют запах.

Вовлечение в процесс задних клеток решетчатого лабиринта приводит к скоплению отделяемого в носоглотке, чаще по утрам, отхаркивается оно с трудом. Обоняние, как правило, нарушено в различной степени.

При риноскопии катаральные изменения обнаруживают в основном в области средних отделов носа; под средней раковиной обычно имеется слизистое или слизисто-гнойное отделяемое. Полипозные образования также локализуются в средних и верхних отделах носа (рис. 6.15). Полипы могут быть светлыми, серыми или бледно-розовыми, иногда студенистыми; как правило, они имеют гладкую поверхность. Числои величина их индивидуальны - может быть 1-2 больших полипа, заполняющих всю полость носа, или множество мелких; в большинстве случаев при этмоидите встречаются множественные мелкие полипы, что объясняется образованием их вокруг

Рис. 6.15.

(эндоскопическая картина).

Р - полип в среднем носовом ходе. СТ - средняя носовая раковина.

Многочисленных выводных отверстий из клеток решетчатой кости.

При хроническом этмоидите возможны также эмпиемы; даже закрытые, они могут протекать латентно длительное время. В таких случаях лишь внешняя деформация носа или глазницы, а также резкое нарушение носового дыхания помогут в их распознавании. Общее состояние больных остается удовлетворительным, однако возможны раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость. В период обострения появляются симптомы острого воспаления; в этом случае данные анамнеза и риноскопическая картина помогают поставить правильный диагноз.

Л е ч е н и е при неосложненных формах хронического этмоидита, не сопровождающегося полипозом, вначале консервативное; в ряде случаев его сочетают с внутриносовыми операциями (полипотомия, вскрытие клеток решетчатого лабиринта, частичная резекция носовых раковин и др.). Целесообразно применение синус-катетера «ЯМИК».

Чаще всего частично вскрывают клетки решетчатого лабиринта и проводят полипотомию внутриносовым подходом; обычно эти операции выполняют одновременно.

Эндоназальное вскрытие клеток решетчатого лабиринта осуществляют под местной аппликационной анестезией.

Больной находится в лежачем, полусидячем или сидячем положении в специальном хирургическом кресле. На I этапе выполняют полипотомию и создают доступ к решетчатому лабиринту. Для проникновения в зону решетчатых клеток необходимо расширить средний носовой ход, удаляя передний конец и смещая медиально среднюю носовую раковину (или частично ее удаляя). После достижения хорошей обозримости среднего носового хода носовыми щипцами, двойными кюретками и конхотомом вскрывают средние и частично передние клетки решетчатой кости; при этом носовая полость расширяется за счет разрушенных клеток. Представляет большую опасностьпроникновение инструмента через ситовидную пластинку в полость черепа- обычно это ведет к ликворее, менингиту и другимтяжелым внутричерепным осложнениям. Чтобы избежать ранения ситовидной пластинки, следует учитывать особенности ее топографии. Ситовидная пластинка, располагаясь по средней линии, лежит ниже свода решетчатой кости, поэтому в течение всей операции при манипуляциях инструментами необходимо придерживаться латерального направления; приближение к средней линии даже на 0,5 см уже может повредить ситовидную пластинку.

В большинстве случаев бывает достаточно удаления части пораженных клеток решетчатой кости, что под влиянием консервативного лечения приводит к оздоровлению остальных.

В части случаев все же необходимо вскрыть все решетчатые ячейки, в том числе и задние, через верхнечелюстную пазуху. Наружный хирургический подход к решетчатому лабиринту используют крайне редко, особенно после разработки эндоназальной микрохирургии.

Еще по теме Хроническое воспаление клеток решетчатого лабиринта:

1. Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.